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脑震荡对大鼠脑内乙酰胆碱M1受体亚型的影响
脑震荡是轻型闭合性脑损伤,占颅脑外伤患者的75.5%~78.2%[1].脑震荡后主要表现为立即出现短暂性昏迷与记忆障碍,其中学习记忆能力的损害是持久和对患者影响重的症状之一[2~4].国内外对开放性脑损伤的认知行为机制方面进行了研究,发现存在有与损伤程度相关的乙酰胆碱受体的变化,但其机制至今还未阐明.本研究用免疫组织化学方法,探讨脑震荡鼠中枢乙酰胆碱M1受体(M1-R)蛋白表达的变化,以进一步探索脑震荡的神经生物学机制.
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Memantine对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的脑保护效果
围产期窒息所致脑缺氧缺血损伤(H)为新生儿期危害大的常见病,常导致新生儿死亡和幸存者严重后遗症.迄今为止,对脑缺氧缺血损伤尚无根本性防治措施.近来报道非竞争性NMDA受体拮抗剂Memantine对脑缺氧缺血损伤具有脑保护作用[1].本文对一组脑缺氧缺血损伤新生大鼠模型对照应用Memantine,通过比较左右脑半球重量减少百分值,观察Memantine的脑保护效果,现报告如下.材料与方法一、实验对象7日龄SD乳鼠,无性别选择,体重10g~14g,由上海医科大学动物实验中心提供.分成正常对照组4只、HI组10只、HI前1小时给药组10只和HI后即刻给药组10只共4组.
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Merlin在大鼠脑的分布
目的:对正常成年大鼠脑中NF2基因表达产物Merlin的分布进行了观察.方法:运用免疫组化ABC法.结果:①Merlin阳性免疫反应较强的脑区和核团有大脑皮质、杏仁核、丘脑前核群、丘脑内侧核群、丘脑板内核群、丘脑中线核群、脑干前庭内侧核以及小脑皮质颗粒层等.②中等阳性免疫反应的结构有海马结构、隔外侧核、隔内侧核、下丘脑室周核、下丘脑室旁核、蜗神经背侧核、蜗神经腹侧核、前庭内侧核等.③阳性免疫反应较弱的脑区和核团有尾壳核、屏状核、苍白球、下丘脑外侧前核、下丘脑背侧核、三叉神经脊束核、巨细胞网状核等.结论:Merlin在大鼠脑中有广泛的表达,但在不同的脑区和核团其表达强度不同.
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高压氧对重度脑损伤大鼠脑组织影响的磁共振追踪观察
高压氧作为一种重型颅脑损伤治疗手段应用于动物实验和临床研究已有几十年的历史.文献资料表明高压氧可降低重型颅脑损伤的致残率和病死率.在液压脑损伤大鼠磁共振研究中,国外学者总结了大量经验[1],并制定了评分标准[2,3],这为进一步分析各种治疗效果奠定了基础.
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甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑甲状腺激素受体表达的影响
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褪黑素对大鼠脑内β-内啡肽、去甲肾上腺素和5-羟色胺释放的影响(摘要)
目的观察褪黑素(MLT)对大鼠脑内β-内啡肽(β-Ep)、去甲肾上腺素(NE)及5-羟色胺(5-HT)释放的影响,以探讨MLT镇痛作用机制。方法结合痛阈测定,放免测定第三脑室推挽灌流液中β-Ep样免疫活性物质(ir-βEp)含量;高效液相色谱法测定脑内微透析液中NE和5-HT的代谢产物。结果 ip MLT 110 mg/kg可显著增加第三脑室灌流液中ir-βEp含量,同时显著提高大鼠痛阈;但对中脑导水管周围灰质(PAG)、下丘脑微透析液中3-甲氧基4-羟基苯乙二醇、5-羟吲哚乙酸含量无显著影响。结论 MLT可促进脑内β-Ep的释放,可能是其镇痛作用的机制之一;MLT的镇痛作用与PAG、下丘脑内NE、5-HT的释放可能无关。[全文刊登于药学学报2001,36(1):5]
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帕金森病模型大鼠脑D2受体与血流灌注的对比研究(摘要)
目的对偏侧帕金森病(PD)模型大鼠脑多巴胺(DA)D2受体改变与脑血流灌注进行对比研究。方法立体定位脑黑质、腹侧被盖区,以6-羟基多巴胺定向损毁制作偏侧PD大白鼠模型,通过阿朴吗啡(Apo)诱发其向健侧旋转的转数筛选模型;并用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)检测PD模型及对照组大鼠脑纹状体DA含量;采用125I-左旋-3-碘-2-羟基-6-甲氧基-N[Cl-乙基-2-吡咯烷)甲基]苯酰胺(IBZM)放射自显影图分析、99mTc-6-甲基丙二胺肟(HMPAO)大鼠脑内分布观察进行D2受体与脑血流灌注研究。结果 PD模型大鼠损毁侧(右侧)纹状体DA及其代谢产物含量比左侧(健侧或未损毁侧)及假手术对照组明显降低(P<0.05);模型组损毁侧纹状体/小脑125I-IBZM摄取比值为8.04±0.71,比健侧及假手术对照组明显增高(P<0.05),提示损毁侧纹状体D2受体出现上调效应,损毁侧比健侧增高(30.11±4.53)%,这与Apo诱导偏侧PD模型大鼠向健侧旋转的30 min转数呈良好的正相关(r=0.98)。血流灌注研究显示偏侧PD模型大鼠两侧脑区内的放射性分布差异无显著性(P>0.05)。结论偏侧PD模型大鼠损毁侧纹状体DA及其代谢产物含量降低、D2受体出现上调反应,后者与Apo诱导的行为学改变呈良好的相关性;与脑血液灌注相比较,放射性标记IBZM揭示的D2受体变化更能特异及时地反映实验性偏侧PD模型的脑功能变化。 [全文刊登于中华核医学杂志2000.20(2):59]
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阿片受体样受体ORL1基因在大鼠脑内的表达
我们采用地高辛(digoxigenin)标记的寡聚核苷酸探针和原位杂交技术研究了新发现的阿片受体样受体0RL1基因在正常大鼠脑内的表达和分布.发现OPL1基因在大鼠脑内广泛表达,尤其在大脑皮层、丘脑、下丘脑、杏仁核、海马、隔核、缰核、导水管周围灰质、中缝核群及蓝斑等区域.提示ORL1除参与痛觉调制外,还可能参与脑内多项生理功能的调控.
关键词: 阿片受体样受体0RL1 大鼠脑 原位杂交 -
用丙戊酸钠治疗癫痫大鼠时脑内氨基酸神经递质的含量测定
癫痫是一组由大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的慢性疾病,涉及脑内神经递质含量的变化.丙戊酸钠为不含氮的广谱抗癫痛药,其作用机制尚未完全阐明.本文旨在探讨丙戊酸钠的抗癫痈作用与大鼠脑内氨基酸含量的关系.
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异氟醚预处理通过激活MAPK信号通路产生对离体大鼠脑的神经保护作用
前言无论在基础和临床研究中,人们对吸入麻醉药物预处理作用的研究越来越多,很多证据显示在缺血前和缺血后使用吸入麻醉药可以起到神经保护作用[1-2].
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移植猪脉络丛组织可缩小大鼠脑梗死体积并减轻损伤
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ZDY101对拟痴呆大鼠脑M胆碱能受体的调节作用
本研究采用脑内注射兴奋性氨基酸制备拟痴呆动物模型,对比观察滋阴药活性成分ZDY101与Tacrine对拟痴呆动物学习记忆能力的改善程度及对脑M受体的调节作用.
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急性颅脑损伤后Bax和Bcl-2蛋白表达
研究证明,细胞凋亡是脑外伤后继发性脑损伤中主要的细胞死亡形式,尤其发生在脑损伤后急性阶段.Bax是具代表性的凋亡促进蛋白,Bcl-2则为典型的凋亡抑制蛋白.作者采用大鼠脑创伤模型,探讨急性颅脑损伤后两种凋亡相关蛋白的表达规律.
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大鼠脑局部缺血再灌注后M受体的变化
缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的一种多发性疾病.它的病理生理过程相当复杂,涉及酸中毒、自由基、受体、免疫学、炎症等许多方面,其中受体及其改变是其发病的一个重要环节.本实验主要利用受体结合技术研究大鼠局部脑缺血再灌注过程中毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)在结合容量和亲和力上的时空变化,具有实用意义.因为脑内的M受体和脑的很多高级活动(如学习、记忆、联想、认识)有关,许多脑部疾病包括老年性痴呆、帕森金氏病、精神疾病都表现出了M受体数量下降[1].通过研究可观察M受体在整个脑缺血再灌注过程中的改变并为脑缺血及再灌注损伤机制提供依据,也为其他脑部疾病受体改变研究提供参考资料.
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环棱褐孔菌对大鼠脂质过氧化损伤的保护作用
环棱褐孔菌是忍冬根茎部生长的真菌子实体,具有抗炎、抗病毒、抑菌、抑瘤等作用.我们应用环棱褐孔菌提取液为抗氧化剂,观察在急性铅中毒时,环棱褐孔菌对大鼠脑、肝、血的脂质过氧化损伤的保护作用.现报告如下.
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大鼠脑外伤后脑组织内NOS表达的时相变化规律
本研究旨在了解观察大鼠脑创伤后一氧化氮合酶(NOS)表达的时相变化规律.
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大鼠脑的立体定位技术的应用体会
在动物实验中,有时需要在较少损伤中枢神经系统的情况下,把细微的电极或导管,有目的地插入脑的某些深部结构,这种定向安置的技术称为脑立体定位术(stereotaxic technique of brain)[1].它是在脑内进行电刺激、记录细胞放电,进行微量注射及推挽灌流等项实验时必不可少的步骤.因此大脑立体定位技术是整个实验成功与否的关键步骤,下面根据我们在大鼠立体定位实验过程中的摸索,并参考相关文献资料,介绍在大鼠脑立体定位仪的应用过程中的体会.
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急性热暴露对大鼠脑内β-内啡肽分布的影响
β一内啡肽(β-endorphin,β-EP)在体温调节中的作用日益受到重视.β-EP可改变动物体温,其竞争抑制剂纳络酮亦可对动物体温产生影响,提示β-EP在生理性体温调节中可能具有一定作用;放射免疫研究表明,热暴露可改变动物血浆和垂体β-EP免疫活性样物质(ir-β-EP)含量,但此时体温调节中枢下丘脑的ir-β-EP含量却无明显变化.为探讨下丘脑β-EP在总量不变的情况下以改变在各核团分布的形式参与热暴露时体温调节的可能性,以及此时垂体β-EP在含量变化时,其分布的变化,本文应用免疫组织化学方法,观察急性热暴露时大鼠视前区一前下丘脑(PO/AH)及垂体ir-β-EP分布情况.
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肢体缺血-再灌注大鼠脑的损伤性变化及损伤机制的研究
目的:局部器官缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, I-R)是引发多器官功能衰竭的原因之一,但其发生机制尚不完全清楚.肢体I-R对脑的影响更鲜见报道.方法:本研究通过夹闭大鼠腹主动脉末端复制盆腔与后肢I-R动物模型,缺血4 h,再灌2、4、6、12、24 h后取脑.另设假手术及单纯缺血两个对照组.3组动物取材后按电镜,光镜及免疫组织化学染色要求制样,免疫组化染色分别用抗诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)抗体、抗硝基化酪氨酸(nitrotyrosine, NT)抗体为一抗观测脑组织中iNOS的表达及ONOO-的存在.NT为ONOO-的特异性标志物.结果:(1)光镜下,I-R组皮层、海马、纹状体区胞体肿胀,部分细胞核周可见水肿裂隙,侧脑室室管膜下有炎性细胞浸润.两对照组未见异常.(2)电镜下,上述脑区神经元核周水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱或消失,髓鞘肿胀板层分离,毛细血管周围组织水肿.(3)3组动物脑切片上,均有iNOS阳性标记细胞,分布于皮层、纹状体、海马、下丘脑等区域;NT阳性标记细胞只见于I-R组,分布于海马、皮层等区.结论:肢体I-R对脑有损伤作用.自由基及iNOS-NO的过量生成可能是脑损伤的关键因素.根据文献提示,我们对其机制做如下分析:(1)肢体I-R后引起血循环中氧自由基剧烈升高,中性粒细胞激活、释放细胞因子,由此导致血脑屏障开放和脑内自由基链锁反应.(2)细胞因子等诱导iNOS表达.(3)自由基通过引发兴奋性神经递质过量释放等机制导致神经元钙超载,激活NOS.(4)过量生成的NO与O 2结合生成毒性更强的ONOO-,导致神经元蛋白质、核酸及脂质破坏.
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垂体腺苷酸环化酶激活多肽对胰腺癌细胞的生长调控
1989年Miyata A.从绵羊下丘脑中提纯出一种含38个氨基酸残基的神经肽,此肽能激活大鼠脑垂体细胞的腺苷酸环化酶,故称之为垂体腺苷酸环化酶激活多肽(Pituitary Adenylate Cyclase Activating Peptide,PACAP).相继又发现另一个C端被酰胺化的PACAP-27.1995年Falnokrug J.在产血管活性肠肽(VIP)肿瘤中发现了一种由PACAP前体衍生出的一个含29个氨基酸的多肽,称为PACAP相关肽(PACAPrelated peptide,PRP),迄今从PACAP前体己衍生出3种方式的多肽,即PACAP38.PACAP27及PRP.PACAP与VIP有68%的同源性,属于胰泌素/VIP肽类家族,PACAP有一个与VIP相似的血管舒张活性,但激活腺苷酸环化酶的作用比VIP大1000倍.