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4.1蛋白家族成员merlin与ezrin在青海藏族胃癌中表达及对胃癌细胞功能的影响
目的 研究4.1蛋白家族成员merlin和ezrin在青海藏族胃癌组织中突变与表达特点,同时研究二者对胃癌细胞增殖、黏附侵移能力的影响.方法 用PCR及DNA测序检测merlin突变,免疫组化检测ezrin蛋白表达,用MTT方法检测胃癌细胞增殖与黏附侵移.结果 青海藏族胃癌组织中检测到merlin蛋白基因NF2外显子17两个位点突变率较高,超过50％.而ezrin蛋白表达在青海藏族胃癌组织中比正常胃黏膜组织中为高(P＜0.05),其表达水平与胃癌分化程度、淋巴结转移及组织学分型有关(P＜0.05).此外,MTT检测结果显示,FERM蛋白结构域、merlin-2对胃癌细胞增殖与细胞黏附侵染无明显影响,并且ezrin对胃癌细胞黏附侵移能力亦无明显影响,但对细胞增殖具有一定抑制能力.抑癌基因蛋白merlin-1不但抑制细胞增殖,而且也对细胞黏附侵移具有抑制作用,其中抑癌基因蛋白merlin-1对细胞增殖抑制能力比ezrin蛋白更加明显.结论 Merlin和ezrin蛋白表达与青海藏族胃癌易感性具有一定关系,且两种因子参与调节胃癌细胞增殖和细胞黏附能力.
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Merlin:细胞-细胞受体信号的协调者
科学家们在研究2型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type-2,NF2)时发现了肿瘤抑制因子Merlin(即神经膜蛋白).细胞之间的相互接触,可以抑制细胞无限增殖.Merlin正是通过"接触-依赖"机制抑制细胞增殖,从而减低肿瘤细胞的增殖能力,降低肿瘤转移能力.
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Ⅱ型神经纤维瘤病的基础与临床研究
Ⅱ型神经纤维瘤病是常染色体显性遗传性疾病,NF2基因突变及表达产物merlin缺乏是其主要的病理基础,merlin具有抑制细胞生长的功能,merlin表达下降将导致细胞的过度增殖和恶性变.本文就Ⅱ型神经纤维瘤病的临床表现、诊断和治疗,以及merlin的生物学功能及其在疾病发生发展中的作用等方面作一综述.
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抑瘤基因NF2的研究进展
介绍抑瘤基因NF2的突变，缺失及其产物Merlin，临床的基因型和表现型的关系。
关键词： 肿瘤抑制基因神经纤维瘤病Ⅱ型 merlin -
Merlin在大鼠脑的分布
目的:对正常成年大鼠脑中NF2基因表达产物Merlin的分布进行了观察.方法:运用免疫组化ABC法.结果:①Merlin阳性免疫反应较强的脑区和核团有大脑皮质、杏仁核、丘脑前核群、丘脑内侧核群、丘脑板内核群、丘脑中线核群、脑干前庭内侧核以及小脑皮质颗粒层等.②中等阳性免疫反应的结构有海马结构、隔外侧核、隔内侧核、下丘脑室周核、下丘脑室旁核、蜗神经背侧核、蜗神经腹侧核、前庭内侧核等.③阳性免疫反应较弱的脑区和核团有尾壳核、屏状核、苍白球、下丘脑外侧前核、下丘脑背侧核、三叉神经脊束核、巨细胞网状核等.结论:Merlin在大鼠脑中有广泛的表达,但在不同的脑区和核团其表达强度不同.
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Ⅱ型神经纤维瘤病分子遗传学研究进展
Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosisⅡ,NF2)是一种由NF2基因突变引起的常染色体显性遗传性疾病,基因定位于22q12.2,其突变类型多但无明确的突变热点,蛋白产物Merlin具有肿瘤抑制功能.近年来,关于NF2基因和遗传学的研究取得了较大进展,本文就NF2基因、Merlin蛋白及基因型和表现型的关系等研究进展作一综述.
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miR-342-5p调控靶基因Merlin表达促进肝细胞癌侵袭转移的实验研究
目的:探讨miR-342-5p及其可疑靶基因Merlin在肝细胞癌(HCC)中表达及意义.方法:用qRT-PCR检测miR-342-5p和Merlin mRNA在HCC组织与癌旁组织,以及正常肝细胞系与各种不同HCC细胞系中的表达;用重组慢病毒包装质粒pGCSIL-GFP-miR-342-5p或空载体(阴性对照)转染HCCLM3细胞,以无处理的HCCLM3细胞作为空白对照,划痕愈合及Transwell实验观察细胞侵袭运动能力;Western blot法检测细胞中Merlin蛋白的表达.采用双荧光素酶基因报告系统,将含野生型或突变型Merlin基因3'UTR质粒(psiCHECK-Merlin)分别与pGCSIL-GFP-miR-342-5p、空载体(阴性对照)共转染或单独转染(空白对照)HCCLM3细胞后,检测各组细胞荧光素酶活性.结果:与癌旁组织比较,HCC组织中miR-342-5p表达明显上调,Merlin mRNA表达明显下调(均P＜0.05);HCC组织中,血管侵犯组较无血管侵犯组miR-342-5p表达明显上调,Merlin mRNA表达明显下调(均P＜0.05),且miR-342-5p与Merlin mRNA表达呈负相关(r2=5.364,P＜0.05).各HCC细胞系中miR-342-5p表达均明显高于正常肝细胞系,且miR-342-5p的表达随HCC细胞系的侵袭性增高而上调,而Merlin mRNA表达则呈相反趋势(均P＜0.05).与空白对照组及阴性对照组比较,HCCLM3细胞转染pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒后,细胞侵袭运动能力明显下降(均P＜0.05),而Merlin蛋白表达明显上调.psiCHECK-Merlin野生型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后,细胞的荧光素酶活性较其阴性对照组或空白对照组明显降低(P＜0.05),而psiCHECK-Merlin突变型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后,细胞的荧光素酶活性与其空白对照组或阴性对照组无统计学差异(P＞0.05).结论:Merlin是miR-342-5p的靶基因,miR-342-5p可能通过调控MerlinmRNA的表达促进肝细胞癌侵袭转移.
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Merlin在舌鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨Merlin在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达及临床意义.方法 免疫组化检测45例TSCC患者癌组织与16例正常舌黏膜组织中Merlin的表达,并对癌组织中的表达与患者性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移及分化程度等情况进行分析.结果 Merlin在TSCC与正常舌组织的阳性表达率分别为53.3％和87.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).TSCC中,Merlin蛋白的表达与患者的性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移等均无关(JP＞0.05),但与病理分化程度相关,高分化舌癌的Merlin阳性率显著高于低分化舌癌(P＜0.05).结论 Merlin在TSCC的发生、发展过程中可能发挥着重要的作用.
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Merlin蛋白在马桑内酯致痫大鼠颞叶皮层及海马CA1区的表达
目的探讨Merlin与颞叶癫痫海马硬化间的相互关系.方法采用马桑内酯慢性致痫大鼠模型,通过免疫组化方法观察Merlin在点燃组、未点燃组及对照组中颞叶皮层及海马CA1区的表达.结果在点燃组颞叶皮层及海马CA1区神经元Merlin的表达较未点燃组及对照组的表达有增多(P＜0.05),而未点燃组与对照组之间在神经元表达上差异无统计学意义(P＞0.05).各组在上述部位胶质细胞的表达均较少.结论Merlin在马桑内酯点燃大鼠模型颞叶皮层及海马CA1区神经元中的过度表达可能参与了神经元凋亡、海马硬化的过程.
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外源性一氧化氮对merlin调节的胃癌细胞增殖的影响
目的 通过研究胃癌中一氧化氮对扩散侵袭相关因子merlin的调节作用,进一步阐明肿瘤获得性表达一氧化氮后其恶性增殖的可能作用机制.方法 外源性一氧化氮由硝普钠供给,利用MTT法检测细胞增殖,利用Lipofectamine 2000将merlin重组质粒转染入细胞,并用Western blot蛋白印迹法检测merlin重组质粒的转染效率,利用NP-40裂解液提取细胞总蛋白.结果 与0.1 μmol/L浓度组相比,1 mmol/L浓度组的NO对胃癌细胞增殖有明显抑制作用.与未转染组相比,转染merlin-1对胃癌细胞的增殖具有抑制作用(P＜0.01).merlin-1与NO对胃癌细胞增殖的交互作用无统计学意义(P＞0.05).结论 一氧化氮和merlin-1对胃癌细胞的增殖均有抑制作用,但尚不能认为merlin-1与一氧化氮的交互作用对胃癌细胞增殖有影响.
