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学习记忆相关基因在职业性损害机制研究中的应用
在职业卫生领域中,有许多职业性有害因素可引起中枢神经系统损害,尤其可造成学习记忆能力减退,如铅、汞、苯、二硫化碳、噪声、微波等.这些职业性有害因素通过不同途径作用于中枢神经系统,导致学习记忆能力下降,严重影响人的生活质量.近年来,在生物学和医学科研中关于学习记忆的神经机制研究发展很快,发现了许多与学习记忆相关的基因,这对于有害因素致学习记忆损伤的研究具有重要的启示.
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补阴益智汤配方颗粒对东莨菪碱所致小鼠学习记忆损伤的保护作用
目的:考察给予东莨菪碱造模后,补阴益智汤配方颗粒对小鼠学习记忆损伤的保护作用,并通过神经递质和突触可塑性相关蛋白考察其可能的机制.方法:雄性昆明种小鼠50只,通过腹腔注射东莨菪碱(3.0 mg·kg-1)建立小鼠学习记忆损伤模型.随机分为正常组、模型组和补阴益智汤高、中、低(18,6,2 g·kg-1),造模后,连续给药2周,通过小鼠跳台实验,Morris水迷宫实验和新物体辨别实验,考察小鼠学习记忆的能力.采用高效液相色谱法测定小鼠前额叶皮层和海马内氨基酸类神经递质的水平,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马区内突触核蛋白(Syn),突触后密度蛋白-95(PSD-95)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠跳台实验、水迷宫实验潜伏期显著缩短(P＜0.01),触电次数显著增加(P＜0.01),对新物体的探索时间显著缩短(P＜0.01),海马及前额叶皮层内γ-氨基丁酸(GABA)含量增多,而谷氨酸(Glu)含量均显著降低(P＜0.01),海马内Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量均明显增多(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中、高剂量给药组潜伏期明显延长(P ＜0.05,P＜0.01),其中高剂量组触电次数明显减少(P＜0.05);对新物体的探索时间显著延长(P＜0.01),GABA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Glu含量以及Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:补阴益智汤配方颗粒可以改善东莨菪碱所致的小鼠学习记忆损伤,其机制可能与改变海马及前额叶皮层内Glu/GABA以及调节小鼠海马脑区内Syn和PSD-95蛋白的表达有关.
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脑伤合剂对大鼠脑外伤性学习记忆损伤的保护作用
本实验在建立脑损伤致学习记忆障碍的大鼠模型的基础上,观察了中药脑伤合剂的保护作用并与阳性对照药都可喜进行了比较.
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脑复康软胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响
目的:观察脑复康软胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法:制备VD模型,采用避暗法及水迷宫法评价脑复康软胶囊对VD模型大鼠学习记忆功能的影响,并用荧光分光光度法测定大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量.结果:50～200 mg·kg-1脑复康可以明显改善VD大鼠的学习记忆功能.与模型组比较,200 mg·kg-1组可明显增加VD大鼠海马组织内5-HT,DA及NE的含量(91.4%,98.6%,50.0%),差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:脑复康对VD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用,其机制可能与提高脑组织中单胺类神经递质有关.
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增忆宝对大鼠学习记忆损伤的保护作用及一氧化氮机制
目的:探讨增忆宝对缺血性认知障碍大鼠学习记忆损伤的保护作用及可能的一氧化氮(NO)机制.方法:采用改良的Pulsinelli 4血管阻断(4-VO)方法建立SD大鼠缺血性认知障碍模型,采用硝酸还原酶法(NO2/NO3法),分别测定假手术组、模型组和增忆宝术前干预组4-VO术后30min海马区NO水平的变化,并比较各组大鼠饲养2个月内的迷宫试验成绩.结果:增忆宝术前干预组4-VO术后30min海马区NO水平较假手术组和模型组[分别为(11.78±0.76),(4.35±0.55)及(7.16±1.17)μmol@L-1]显著增高(P均＜0.01).增忆宝治疗干预组术后2个月迷宫试验成绩(6.34±1.95)明显改善(P＜0.01),与都可喜治疗组(6.36±1.92)作用相近(P＞0.05),而与模型组(18.67±2.93)相比差异显著(P＜0.01).结论:增忆宝通过显著升高缺血性认知障碍大鼠缺血早期海马区NO水平而对其后的记忆损伤产生保护作用可能为其重要治疗机制之一.
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双嘧达莫对血管性痴呆大鼠模型学习记忆功能的影响
目的 建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,研究双嘧达莫对VD大鼠学习记忆功能的影响及可能的作用机制.方法 Wistar大鼠采用四血管阻断法(4-VO)制作VD动物模型,采用Morris水迷宫实验和明暗箱穿梭实验测试大鼠的学习记忆能力,分别采用Western-blot法和RT-PCR法检测大鼠海马CA1区核因子(NF)-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β蛋白及mRNA表达的变化.结果 VD大鼠经双嘧达莫治疗后,中、高剂量组大鼠在Morris水迷宫到达平台的潜伏期显著减少,目标象限的停留时间和穿越次数显著增加;进入电击箱的潜伏期明显延长;且双嘧达莫给药组能够显著降低大鼠海马CAI区炎症因子NF-κB,TNF-α和IL-1β mRNA的水平和蛋白质的表达.结论 双嘧达莫能够改善VD大鼠的学习记忆损伤,其机制可能缓解大鼠海马CA1区过度的炎症反应相关.
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脑缺血再灌致学习记忆损伤小鼠模型的建立及益脑冲剂的保护作用
采用脑缺血再灌致小鼠学习记忆损伤造模法,并通过小鼠一次性回避性条件反射方法,观察了益脑冲剂对脑功能的保护作用.结果显示,脑缺血再灌可使小鼠学习记忆能力降低(P＜0.01).中药益脑冲剂各组对脑缺血再灌所致学习记忆损伤有明显的改善作用,与脑代谢活化剂都可喜的作用相似,给药各组与模型组之间差异非常显著(P＜0.01).
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大豆异黄酮联合叶酸对β淀粉样肽介导的神经毒性的影响-对大鼠学习记忆损伤的拮抗作用
目的 探讨大豆异黄酮(SIF)单独或联合叶酸(FA)拮抗p淀粉样肽(Aβ)致大鼠学习记忆损伤的神经保护作用及其机制.方法 (1)神经毒性研究Wistar大鼠随机分为4组,每组15只,分别于侧脑室注射生理盐水、Aβ 25-35、Aβ 31-35和Aβ 1-40.于术后7d,Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;术后14d,免疫组织化学法检测大脑Aβ阳性表达细胞数及脑组织中抗氧化相关指标,观察不同Aβ片段的神经毒性.(2)干预研究实验分为5组(对照、Aβ模型、SIF、FA、SIF与SIF+FA干预组),每组15只,分别灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)、0.5%的CMC-Na、SIF(160 mg/kg bw·d)、FA(0.7mg/kg bw·d)和SIF(160 mg/kg bw·d)+FA(0.7mg/kgbw·d),14d后,对照组于侧脑室注射生理盐水,Aβ模型、SIF、FA、SIF+FA干预组于侧脑室注射Aβ 1-40,检测指标同毒性实验.结果 (1)与对照组相比,Aβ 25-35、Ap 1-40组大鼠平均逃避潜伏期和总路程显著延长;Aβ 25-35、Ap 31-35和Aβ 1-40组大鼠大脑皮质Aβ阳性表达细胞数显著增加,Aβ 31-35和Aβ 1-40组大鼠海马CA1区Aβ阳性表达细胞数显著增加;脑组织中AOC、GSH水平显著降低.(2)与模型组相比,SIF、FA和SIF+FA干预组大鼠平均逃避潜伏期显著缩短;大脑皮质和海马CA1区Aβ阳性表达细胞数显著减少;脑组织中AOC和GSH水平显著增高.结论 三种Aβ片段均可引起大鼠学习能力障碍,其作用机制可能与Aβ介导的神经氧化损伤和脑内Aβ沉积直接神经毒作用有关;单独SIF或FA以及二者联合均可拮抗Aβ介导的大鼠神经毒性,发挥神经保护作用.[营养学报,2008,30(4):397-402]
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牛磺酸改善染锰大鼠学习记忆能力的海马蛋白质组学研究
目的 通过双向电泳实验(2-dimensional gel electrophoresis,2-DE)研究牛磺酸减轻急性染锰诱导大鼠学习记忆损伤的分子机制.方法 60只SPF雄性SD大鼠随机分3组:生理盐水(NS)对照组,连续腹膜内注射(ip)0.9％ NS;染锰组,每日ip MnCl2·4H2O (15mg/kg·d)；牛磺酸预防组,染锰的同时ip牛磺酸(200 mg/kg·d),各组大鼠连续注射4w.后一次干预结束后进行水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力变化,分离大鼠海马组织并制备总蛋白,2-DE分离差异蛋白质并经辅助激光解析电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)分析和Mascot数据库检索鉴定差异蛋白.结果 水迷宫实验显示:平均逃避潜伏时间(s)染锰组大鼠39.8±2.3,较对照组29.5±2.5及牛磺酸预防组29.4±2.3显著延长(P＜0.05),平台搜索次数各组间无显著差异,染锰组与对照组、预防组比对共有10个差异表达的蛋白质斑点,鉴定出4个表达下调的蛋白质,分别是NADH dehydrogenase(ubiquinone) Fe-S protein 1、Galactokinase Ⅰ、whaq protein、beta-centractin.结论 牛磺酸对急性染锰诱导的大鼠空间学习能力损伤有明显改善作用,蛋白质组学研究初步鉴定出4个在三组中共存的表达下调蛋白质点.
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慢性铝暴露对大鼠学习记忆及脑源性神经生长因子的影响
目的 探讨慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力及脑源性神经生长因子的影响.方法 32只雄性SD大鼠按照体重随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(120.0、12.0、1.2mg/kg),染毒组将AlCl3混入饲料中喂养,对照组每日正常饲养.喂饲6个月后采用电感耦合等离子质谱法测定脑铝含量,Morris水迷宫检测大鼠的认知功能,免疫印迹法和ELISA法检测脑组织脑源性神经生长因子.结果 高、中剂量组大鼠脑组织铝含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；Morris水迷宫试验中,高、中剂量组寻找平台的潜伏期较对照组延长,差异有统计学意义(P＜0.05),第1次到达目标区域的时间与对照组相比明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01),穿越平台次数与目标象限停留时间与对照组相比明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05)；免疫印迹和ELISA法结果显示,随着染铝剂量的增加,大鼠脑组织脑源性神经生长因子的表达和含量降低,高、中剂量组明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本研究所采用的中、高剂量(12.0,120.0 mg/kg)铝暴露下可以导致大鼠脑组织脑源性神经生长因子表达明显降低,这可能是引起学习记忆受损的机制之一.
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石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用
目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用.方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-1 60 d诱导小鼠学习记忆损伤模型.观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响.结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-throughtest)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤.此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力.结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关.
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SNARE和synaptotagmin对学习记忆作用的研究进展
可溶性NSF附着蛋白受体(SNARE)复合物是神经元囊泡胞吐过程重要的一部分,一般认为它参与调节突触前膜融合过程.SNARE复合体核心蛋白主要有3个,突触小体相关蛋白(SNAP-25),syntaxin和囊泡相关蛋白(VAMP).突触结合蛋白(synaptotagndn,syt)是一个钙感受器蛋白,通过和SNARE结合起到调控膜融合过程的作用.SNARE复合物中的syntaxin,SNAP-25以及svt基因的缺失可造成小鼠认知以及学习记忆损伤.本文主要综述两者在突触前膜的作用过程,并分析其对学习记忆的影响与其调节突触前膜融合过程密切相关,以期了解syntaxin,SNAP-25及syt影响学习记忆的分子机制.
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自主性运动对β淀粉样蛋白25-35诱导小鼠神经细胞凋亡及氧化应激水平的影响
目的 研究自主性运动对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导小鼠学习记忆损伤的影响及其血清氧化应激水平的调控作用.方法 采用2月龄C57b1/6雄性小鼠双侧侧脑室注射Aβ25-35快速部分模拟散发性阿尔茨海默病(AD)的学习记忆损伤；Y迷宫检测小鼠短期学习记忆能力；化学比色法检测血清丙二醛(MDA)、羟自由基、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力；Hochest染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况.结果 与对照组相比,模型组短期学习记忆能力明显下降(进臂正确率:52.43±2.34、62.43±0.53,t=4.166,P=0.044);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显增加(4.43±0.30、1.81±0.33,t=5.863,P=0.004);血清MDA含量上升(43.51±5.22、21.03±1.29,t=-4.181,P=0.043).与模型组相比较,治疗组小鼠短期学习记忆能力显著改善(进臂正确率:72.72±1.71,52.43±2.34,t=-6.838,P=0.002)；海马CA1区神经细胞凋亡比例明显下降(2.86±0.22、4.43±0.30、t=4.260,P=0.013)；血清GSH、GSH-Px、T-AOC活力显著提升.结论 自主性运动能提高Aβ25-35小鼠抗氧化应激能力,减轻神经细胞损伤,改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷.
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七氟醚对SD大鼠海马生物钟基因表达的影响
目的 七氟醚麻醉会导致学习记忆损伤,但其分子机制并不清楚.前期研究中,笔者利用基因芯片对SD大鼠海马的基因表达谱进行了分析,表明七氟醚能够改变海马内417个基因的表达,其中生物钟基因也有明显差异改变.本研究进一步系统调查了七氟醚对SD大鼠生物钟基因表达的影响,以期为七氟醚致学习记忆损伤研究提供理论基础.方法 1.5％～4.5％七氟醚麻醉SD大鼠4 h.54只完全随机分为样本组和对照组(每组6只),样本和对照分别在麻醉苏醒期0、4h、2d和10d处死并分离海马组织,提取总RNA.然后,采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法进行生物钟基因定量检测和分析.结果 表明被调查的6个生物钟基因包括时钟周期基因2( period2,Per2)、白蛋白启动子D位点结合蛋白(the D site albumin promoter binding protein,Dbp)、活性调节细胞骨架蛋白(activity-regulated cytoskeletal protein,Arc)、早期生长反应蛋白1(early growth response protein 1,Egrl)、早期生长应答基因2(early growth response 2,Krox20)和神经生长因子诱导蛋白B(nerve growth factor induced protein I-B,NGFI-B).其中上调基因有Krox20,下调基因有Arc,Dbp和Per2;只有Egr随着苏醒时间增加先上凋后下调表达.相比之下,Krox20生物钟基因受七氟醚影响大.从剂量效应和时间相来看,只有Egr和Per有明显的剂量依赖性,其他4个基因则无此关系.此外,6个生物钟基因均有明显时问依赖关系,随着麻醉后苏醒时间增加,其表达水平逐渐趋于正常.结论 七氟醚对海马生物钟基因表达有较大影响,这种改变会持续较长时间(至少10 d),这可能与七氟醚引起的学习记忆损伤有关.
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维生素E对阿尔茨海默病模型学习记忆能力损伤的改善作用
目的:观察维生素E对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制.方法:采用D-gal与NaNO_2联合腹腔注射方法建立AD模型小鼠,在造模同时及模型建立后两个时间点灌胃给予维生素E(28,280 IU/kg)观察疗效,实验结束后水迷宫检测各组小鼠的逃避潜伏期的变化,化学比色法检测脑组织AChE、SOD活性、MDA含量;免疫组织化学方法检测大脑皮层Aβ、NF-B表达的变化.结果:造模同时给予维生素E可使D-gal与NaNO_2联合诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期缩短[第1天F(3,56)=6.959;第2天F(3,56)=6.689;第3天F(3,56)=17.379;第4天F(3,56)=13.391;P<0.05],AChE活性降低[F(3,28)=29.431,P<0.05],SOD活性提高[F(3,28)=7.372,P<0.05],MDA含量降低[F(3,28)=11.235,P<0.05];同时可明显降低AD模型鼠脑组织中Aβ、NF-κB的表达(P<0.05).模型建立后给予维生素E未发现上述变化.结论:维生素E可预防化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力损伤,可能机制与提高SOD活性、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑组织中Aβ、NF-κB的表达等相关.
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SAMP8小鼠脑源性生长因子基因启动子组蛋白H3的乙酰化水平
目的 探讨脑源性生长因子(BDNF)组蛋白H3乙酰化修饰在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用.方法 选用2月龄和8月龄SAMP8小鼠作为AD动物模型,同月龄SAMR1小鼠作为对照组.应用水迷宫模型探索记忆损伤,同时使用蛋白印迹(Western blot)和染色质免疫共沉淀(CHIP)探索不同月龄小鼠的BDNF蛋白水平及组蛋白H3乙酰化调节变化.结果 水迷宫测试显示,8月龄SAMP8小鼠穿越目标平台的次数[(0.9±0.4)次]显著低于2月龄SAMP8小鼠[(3.7±0.9)次]和8月龄SAMR1小鼠[(3.3±0.6)次],差异有统计学意义(P＜0.05);与2月龄SAMP8小鼠[(23.9±4.0)s]和8月龄SAMR1小鼠[(21.5±2.3)s]相比,8月龄SAMP8小鼠在目标象限停留时间[(11.7±2.8)s]显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,8月龄SAMP8小鼠海马BDNF蛋白表达水平与2月龄SAMP8小鼠和8月龄SAMR1小鼠相比显著降低(P＜0.05);CHIP实验发现,与2月龄SAMP8小鼠和8月龄SAMR1小鼠相比,8月龄SAMP8小鼠海马BDNF基因外显子Ⅳ和Ⅵ的启动子区域组蛋白H3乙酰化结合水平显著下调(P＜0.05);各组小鼠海马脑区BDNF基因外显子Ⅰ和Ⅲ启动子区域组蛋白H3乙酰化的结合水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AD发病过程中海马脑区BDNF基因Ⅳ和Ⅵ启动子区域组蛋白H3乙酰化修饰水平降低,这一异常的表观遗传学修饰过程可能是导致AD记忆损伤的机制之一.
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蓓萨罗丁对AD小鼠空间认知、学习记忆损伤及海马神经再生的影响
目的 探讨蓓萨罗丁(BEX)对AD小鼠空间认知、学习记忆损伤及海马神经再生的影响. 方法 雄性健康ICR小鼠80只按随机数字表法分为对照组、模型组、BEX低剂量组和BEX高剂量组,每组20只.后3组小鼠采用侧脑室注射Aβ25-35肽段制备AD模型,后2组小鼠均于造模后7d灌胃50、100mg/ (kg·d)的BEX(连续14 d),对照组给予等量生理盐水.造模后28 d采用Morris水迷宫和Y型电迷宫实验分别检测各组小鼠的空间认知、学习记忆功能.各组小鼠于造模后每天腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)3次,连续28 d后采用免疫组化染色检测海马BrdU的表达;双皮层蛋白(DCX)染色检测神经元前体细胞的增殖和迁移;Hoechst染色检测细胞凋亡;甲苯胺蓝染色检测成熟颗粒细胞;ELISA法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)的含量;Westernblotting检测海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和生长相关蛋白-43 (GAP-43)的表达. 结果 Morris水迷宫实验第3、4、5、6天对照组、BEX高剂量组、BEX低剂量组、模型组小鼠的逃避潜伏期逐渐增加,第6天4组大鼠站台所在象限停留时间逐渐降低[分别为(33.76±2.87)s、(29.37±2.85)s、(26.68±3.26)s、(21.53±3.63)s];小鼠的正确反应所需电击次数逐渐增加,正确反应次数逐渐减少;海马区BrdU阳性细胞数、DCX阳性神经突起长度、DCX阳性神经突起密度和成熟颗粒细胞数逐渐减少,而Hoechst阳性细胞数逐渐增加;海马BDNF水平、GFAP、GAP-43蛋白表达(分别为0.81±0.28、0.76±0.22、0.62±0.16、0.55±0.11)逐渐降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 BEX可改善AD小鼠的空间认知、学习记忆损伤,并促进其海马神经再生.
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硒对砷致大鼠学习记忆损伤的干预作用研究
目的 通过对比高、中、低不同剂量砷染毒大鼠的学习记忆损伤情况,以及加硒之后各组的损伤的改善情况,观察硒对砷暴露大鼠造成学习记忆损害的干预作用.方法 SD雄性大鼠80只,按体质量随机分为8组,分别为低剂量砷组(0.5 mg·kg-1·w-1)、中剂量砷组(1.0 mg·kg-1·w-1)、高剂量砷组(1.5 mg·kg-1·w-1)、单纯硒组(1.5 mg·kg-1·w-1)、硒+(0.5 mg·kg-1·w-1)砷组、硒+(1.0 mg·kg-1·w-1)砷组、硒+(1.5 mg·kg-1·w-1)砷组、对照组.大鼠自由饮水,持续染毒120 d.Morris水迷宫实验检测大鼠染砷及硒干预后的学习记忆的损伤情况;石墨炉原子吸收仪检测大鼠脑内Se、As含量;用化学测试盒检测大鼠脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-PX)、过氧化氢酶活性(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 随着训练天数增加,与对照组比较,低剂量砷、中剂量砷、高剂量砷组的逃避潜伏期同时或不同时延长(P<0.05),与高剂量砷组比较,高砷+硒干预组的逃避潜伏期减少,差异有统计学意义(P<0.05);染砷量越多,砷在大鼠脑组织中的蓄积越多,加入硒之后各剂量砷组砷含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,高剂量砷组大鼠脑组织中GSH含量明显减少、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-PX活性均降低,加硒后高砷组GSH含量明显增大,SOD、CAT及GSH-PX活性均升高,MDA含量较之减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 硒可以改善砷所导致的学习记忆损伤,且干预砷在脑组织中的脂质过氧化作用,降低砷在脑组织中的蓄积.
