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不同中药复方对拟老年痴呆症小鼠的治疗比较
目的:比较两种不同功效中药复方对SAM小鼠的治疗差异,为中药复方评价体系提供依据.方法:选用8月龄SAMP8小鼠,分为模型(P)组、六味地黄颗粒(PL组)和通络救脑滴丸(PT组)治疗组.同月龄SAMR1小鼠为对照(N)组.通过水迷宫、避暗实验检测小鼠行为学改变,IH染色观察组织病理学变化,WB检测脑组织APP表达差异.结果:与N组比较,P组及PT组行为学、IH、WB检测指标均出现统计学差异.与P组相比,PL组水迷宫潜伏期缩短,避暗潜伏期延长,海马APP表达减少.结论:六味地黄颗粒可以减少SAMP8小鼠海马APP表达,改善其学习记忆障碍,起到治疗痴呆症的作用,但通络救脑滴丸的疗效不佳.此外,不同中药复方的作用特点有差异,应选择适合的动物模型进行药效评价研究.
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补肾活血针刺法对SAMP8小鼠杏仁核蛋白质组学表达的影响
目的 观察补肾活血针刺法对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠 SAMP8杏仁核蛋白质组学表达的影响,探寻针刺治疗AD的潜在靶点蛋白.方法 30只6月龄雄性SAMP8小鼠随机分为针刺组和对照组,每组15只,针刺组选取"肾俞""百会""血海""膈俞"进行干预,对照组予以相同时间捉抓刺激.干预8周后,取杏仁核,采用蛋白质组学技术鉴定差异蛋白质点.结果 与对照组比较,针刺组终鉴定有9个差异蛋白质点,其中6个上调、3个下调,根据蛋白质数据库中提供的相关信息,差异蛋白质点功能主要涉及线粒体能量代谢、氧化应激、β-淀粉样蛋白(Aβ)产生等方面.结论 补肾活血针刺法可调节杏仁核内多种蛋白质的表达,提示其可能是通过改善线粒体能量代谢、抗氧化应激、减少Aβ产生等来实现对AD的潜在治疗作用.
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比较含红芪和含黄芪的补中益气汤含药血清对SAMP8鼠脾淋巴细胞抗免疫老化的作用
比较研究含红芪和黄芪补中益气汤对快速老化小鼠8(SAMP8)脾淋巴细胞免疫功能的影响.通过MTT法检测ConA诱导SAMP8鼠脾脏淋巴细胞增殖能力的影响.流式细胞术检测含药血清对T淋巴细胞亚群分化百分比的影响.ELISA法检测培养上清液中IL-2和IFN-γ的表达.qRT-PCR法检测含药血清对T淋巴细胞CD28 mRNA表达的影响,蛋白印迹法检测SAMP8鼠脾脏CD28蛋白的表达含量.含红芪和含黄芪的补中益气汤含药血清均能提高SAMP8鼠T淋巴细胞的增殖能力;对SAMP8小鼠T淋巴细胞亚群的分化作用不明显,没有统计学差异;均可促进培养上清液中IL-2和INF-γ的分泌,且分泌IL-2水平,补红组优于补黄组(P＜0.05);均能增加T淋巴细胞中CD28 mRNA的表达量,且红芪组优于黄芪组(P＜0.05);均能提高SAMP8鼠脾脏CD28蛋白的表达,且红芪组与黄芪组无明显差异.含红芪和黄芪的补中益气汤含药血清可以通过提高脾淋巴细胞的增殖和增加CD28分子百分比的表达发挥抗免疫老化的作用,在抗免疫衰老方面红芪补中益气汤和黄芪补中益气汤作用相似.
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基于基因芯片分析研究加味五子衍宗方对SAMP8小鼠大脑神经内分泌-免疫微环境的调控作用
目的 研究加味五子衍宗方(modified wuzi-yanzong prescription,MWP)对早老化痴呆小鼠SAMP8(senescence acceleratedmouse-prone/8,SAMP8)全脑基因表达谱的影响,以探究加味五子衍宗方治疗痴呆性疾病的相关作用机制.方法 6只SAMP8早老化痴呆小鼠随机平均分为模型组(model group)和加味五子衍宗方处理组,3只正常对照小鼠SAMR1(senescenceaccelerated mouse-resistance/1,SAMR1)作为空白对照组(blank group),加味五子衍宗方组连续灌胃加味五子衍宗方9g·kg-1· d-1,空白组和模型组灌胃同体积羧甲基纤维素钠(sodium carboxyl methyl cellulose,CMC-Na),10 d后取出全脑,进行全基因组表达谱分析.结果 与模型组比较,加味五子衍宗方组筛选出293个差异基因,其中上调基因179个,下调基因114个.基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库分析涉及神经干细胞增殖分化的关键靶点有17个,包括Notch通路、Rap1/B-Raf/ERK通路、以及相关靶标蛋白,涉及神经-内分泌-免疫(neuro-endocrino-immune,NEI)网络调控的关键靶点有9个,包括促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH),黄体化激素(luteinizing hormone,LH),催乳素通路(prolactin),促甲状腺激素通路(thyroid stimulating hormone,TSH)等.结论 加味五子衍宗方对SAMP8早老化痴呆小鼠大脑影响机制涉及神经干细胞增殖分化和NEI网络调控.
关键词： 基因芯片 加味五子衍宗方 SAMP8小鼠 神经干细胞 神经-内分泌-免疫网络系统 -
miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制
目的 探讨miR-9和miR-9 *在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制.方法 选取4-、8-、12-月龄快速老化倾向小鼠(SAMP8)作为研究对象,并以同月龄快速老化抵制小鼠(SAMR1)为对照,每组3只,取脑,切片进行原位杂交检测miR-9和miR-9*的表达;分别以miR-9和miR-9*的模拟物和抑制物转染N2a细胞,采用流式细胞术检测过表达和敲低miRNA对细胞周期的影响;生物信息学预测miR-9和miR-9靶基因并进行双荧光素酶报告基因实验验证.结果 miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠海马区的表达低于SAMR1小鼠.敲低miR-9和mm-9都可以增加N2a细胞G1期细胞在群体中的比例,减少S期细胞在群体中的比例,过表达则相反.生物信息学预测并通过文献筛选miR-9的靶基因有PSEN1、SCN2B、MAP3K3和BACE1,miR-9*的靶基因有CDKn1c.荧光素酶报告基因实验证实miR-9的靶基因是MAP3K3,miR-9*的靶基因是C DKn1c.结论 miR-9和miR-9可能是分别通过其靶基因MAP3K3和CDKn1c在SAMP8小鼠衰老进程中发挥重要作用.
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芦丁调节高脂饮食诱导的SAMP8小鼠脂肪组织功能的机制研究
目的 观察芦丁对高脂饮食诱导的SAMP8小鼠血脂、糖耐量(GTT)、胰岛素耐量(ITT)及脂肪组织代谢相关蛋白的影响.方法 将24只SAMP8小鼠随机分为低脂饲料(LFD)、高脂饲料(HFD)、高脂+芦丁(HR)共3组,每组8只.饲养18w后,进行糖耐量和胰岛素耐量实验,然后称重并处死,取血清测定甘油三酯、总胆固醇和甘油水平,取皮下和附睾脂肪组织用于蛋白检测.结果 与LFD组相比,HFD组小鼠附睾脂肪组织重量、GTT和ITT血糖曲线下面积(AUC)显著增加(P<0.05).HR组小鼠ITT AUC较HFD组显著降低(P<0.05).在皮下和附睾脂肪组织中,与LFD组相比,HFD组P-Aktser473和P-AMPK蛋白表达量均显著降低(P<0.05);HR组皮下脂肪组织P-AMPK和附睾脂肪组织P-Aktser473较HFD组显著升高(P<0.05);各组间TNFα蛋白表达量无显著差异(P>0.05).结论 芦丁能够改善高脂饲养SAMP8小鼠胰岛素耐量受损状况.且芦丁干预能够升高脂肪组织P-Aktser473和P-AMPK蛋白表达,但是随脂肪组织部位不同而存在差异.
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快速老化小鼠学习记忆能力与海马CA1区神经元丢失相关性探讨
目的：探讨快速老化小鼠学习记忆能力下降与海马 CA1区神经元丢失的相关性。方法：选用健康雄性7月龄SAMP8和SAMR1小鼠各14只,通过Morris水迷宫实验检测各组小鼠空间学习记忆能力,Nissl染色观察海马CA1区神经元的数量和形态的变化。结果：与SAMR1对照组相比,SAMP8小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01)；海马CA1区神经元数量明显减少(P<0.01)；Morris 水迷宫实验定位航行训练第五天逃避潜伏期与海马 CA1区神经元数量均呈负相关(P<0.01),跨越平台次数与海马CA1区神经元数量均呈正相关(P <0.05)。结论：SAMP8小鼠海马CA1区神经元的减少与学习记忆能力密切相关,为其作为研究AD较理想的动物模型提供了有力的证据,也为今后该疾病的研究及治疗提供了方向。
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1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶致快速老化小鼠模型黑质纹状体系统的形态学改变
目的 探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)导致快速老化小鼠(SAMP8)黑质纹状体系统的形态学改变.方法 24只健康雄性12周龄SAMP8小鼠,随机分为盐水对照组和MPTP组,分别于第一次给药后6、24 h、3和8 d 4个时间点处死小鼠,每个时间点3只;背部皮下注射MPTP 20 mg/kg,每2 h一次,注射4次.用免疫组织化学染色技术检测各时间点黒质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元形态及数量、纹状体TH免疫反应性及黑质区尼氏染色检测神经元状态.结果 MPTP组和对照组比较:黑质TH阳性神经元数目于第1次注射后6、24 h、3、8 d分别减少7.06%(P＞0.05),12.79%(P＜0.05),22.49%(P＜0.01),42.39%(P＜0.001),其中3 d和8 d比较有显著差异(P＜0.01);纹状体TH免疫反应性(COD值)减低,6 h(P＜0.05),24 h(P＜0.01),3 d(P＜0.001),8 d(P＜0.001),其中24 h与3 d比较差异显著(P＜0.05);尼氏染色可见对照组细胞多,形态完整,胞核饱满,核仁清晰,尼氏体丰富.MPTP注射后逐渐出现细胞胞核固缩,核仁模糊不清,胞体及胞核形态不规则,崩解,细胞稀疏,残存的细胞周围可见大量细胞碎片.结论 MPTP可导致SAMP8小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元减少及纹状体DA能纤维丢失等帕金森样病理改变.
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益智健脑颗粒对SAMP8小鼠海马蛋白质表达的影响
目的 运用蛋白质组学技术观察益智健脑颗粒对SAMP8小鼠海马蛋白质表达的影响,从而探讨益智健脑颗粒治疗阿尔茨海默病(AD)的部分作用机制.方法 将6月龄SAMP8 20只随机分为治疗组(n=10)和对照组(n=10),治疗组以益智健脑颗粒浓缩液灌胃,对照组以等剂量双蒸水灌胃.8 w后,应用双向凝胶电泳(2-DE)技术分别分离治疗组和对照组SAMP8海马区组织总蛋白,经胶体考马斯亮蓝染色,利用ImageScanner图像扫描仪及ImageMaster双向凝胶电泳软件对图像进行扫描分析,将有意义的差异蛋白质点经基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析得到肽质量指纹图谱(PMF),经 MSDB和NCBI数据库查询,鉴定差异蛋白质点.结果 鉴定出治疗组13个差异表达大于2倍的蛋白质,其中有8个上调,5个下调.结论 益智健脑颗粒可调节SAMP8小鼠海马组织的多种蛋白质表达,提示该药具有多靶点治疗的作用.
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音乐电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学的影响
目的 探讨音乐电针对SAMP8小鼠血清中SOD活力、MDA含量及其行为学的影响.方法 将8月龄雄性SAMP8小鼠18只随机分为3组,即:模型组(N)、音乐电针组(M)、药物组(D);同月龄雄性SAMR1小鼠6只作为空白组(C).模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组配相关穴位进行针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐(0.92 mg/g)灌胃.治疗15 d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清中SOD活力和MDA含量.结果 治疗结束后,模型组的逃避潜伏期时间大于空白组(P＜0.01);药物组的逃避潜伏期变化不明显;音乐电针组的逃避潜伏期时间明显小于模型组(P＜0.05).模型组较空白组血清MDA含量升高,SOD活力降低(P＜0.01);音乐电针组和药物组较模型组SOD活力升高,MDA含量降低(P＜0.01).结论 音乐电针可能通过降低SAMP8小鼠血清中MDA含量,提升SOD活力,改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定抗老年性痴呆的功能.
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基于“肾脑相济”理论探讨电针疗法对SAMP8小鼠神经元内尼氏小体的影响
目的:基于“肾脑相济”理论观察补肾益脑电针疗法对快速老化SAMP8小鼠皮层神经元病理形态改变,探讨补肾益脑电针疗法对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用及机制.方法:根据“肾脑相济”理论,8月龄SAMR1和SAMP8小鼠电针“百会”、“肾俞”、“太溪”穴,连续8周后,取一半脑制作石蜡切片,甲苯胺蓝染色观察各组小鼠皮层神经元内尼氏小体结构的变化.结果:对照组SAMR1小鼠皮层神经元体积较大,形态规则,胞浆内布满尼氏体;模型组SAMP8小鼠皮层神经元体积较小,有较多细胞失去完整形态,尼氏小体颜色变浅且数目减少;电针和西药组的SAMP8小鼠皮层神经元体积变大,尼氏体较致密,无明显缺失和空泡变性.结论:依据“肾脑相济”理论的补肾益脑电针疗法可改善SAMP8小鼠脑内神经元的形态和功能状态,对AD可能有很好的治疗作用.
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电针对SAMP8小鼠海马神经元葡萄糖调节蛋白75的影响研究
目的:观察电针对SAMP8小鼠海马神经元grp75的影响,从改善能量代谢障碍的角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的部分作用机制.方法:采用计算机随机的方法,将SAMP8小鼠分为模型组、模针组;SAMR1小鼠作为空白组.电针"百会"、"涌泉"对模针组进行治疗,施以疏密波,频率2～100 Hz,电压2～4 V.治疗结束后,用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;用免疫组化方法检测grp75表达.结果:与模型组相比,模针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短,在原平台所在象限停留的时间延长(P<0.05);模针组小鼠海马神经元grp75较模型组表达增高(P<0.01).结论:电针对SAMP8小鼠学习记忆能力的改善,可能与提高海马神经元grp75的表达、调节线粒体功能、改善能量代谢障碍有关.
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音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠行为学和血清Aβ蛋白的影响
目的:对比观察音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42蛋白的影响,探讨不同电针治疗老年性痴呆的作用机制.方法:8月龄雄性SAMR1和SAMP8小鼠共70只,随机分为7组,即:正常组,模型组,音乐组,音乐电针组,电针组,非穴位组和药物组,每组10只.采用Mirrors水迷宫观察各组小鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫法检测小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42的表达.结果:与正常组相比,模型组的逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P<0.01);与模型组相比,音乐电针组、脉冲电针组和药物组的逃避潜伏期和游泳距离明显缩短(P<0.05).与正常组相比,模型组血清Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显升高(P＜0.01);与模型组相比,脉冲电针组和药物组的Aβ1-40和Aβ1-42的含量降低(P＜0.05);音乐电针组Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显降低(P＜0.01).结论:音乐电针和脉冲电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定的抗老年性痴呆的功能;但音乐电针在降低Aβ蛋白方面优于脉冲电针,这可能是音乐电针发挥其治疗作用的途径之一.
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通心络治疗与SAMP8早期脑内淀粉样病变改善的相关性研究
目的:研究中药通心络(TXL)与治疗SAMP8小鼠早期脑内淀粉样病理变化改善的相关性.方法:取4月龄雄性SAMP8小鼠,随机分为6组:SAMP8(空白对照)组、石杉碱甲(阳性对照)组、TXL低剂(治疗)组、TXL中剂(治疗)组、TXL高剂(治疗)组、SAMR1(对照)组,每组15只.于第八周末,检测海马神经元染色质聚缩情况、皮质和海马耱原沉积情况、脑内淀粉样物质沉积情况、小鼠皮质Aβ 1-42寡聚体的水平.结果:(1)HE染色结果显示SAMP8组有明显的核深染现象,通心络治疗组有改善;(2)与SAMP8对照组相比,TXL中剂组、TXL高剂组淀粉样沉积均有显著性差异(P＜0.01);(3)与SAMP8组相比,TXL低剂组(P＜0.05)、TXL中剂组(P＜0.01)和TXL高剂组(P＜0.05)PAS阳性颗粒(acid-Schiff(PAS)-positive granular structures,PGS)显著减少;(4)与SAMP8相比,TXL各治疗组Aβ 42寡聚体水平均有显著性降(P＜0.01);(5)TXL治疗剂量与淀粉样沉积、糖原沉积具有相关性,TXL中剂量治疗即可达到改善的效果,而Aβ 42寡聚体聚集水平与TXL剂量有显著的线性负相关(r=-0.856,P＜0.01).结论:通心络治疗能够明显改善SAMP8小鼠早期脑内淀粉样病变.
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通天草提取物对Aβ损伤SAMP8小鼠原代海马神经元细胞的保护作用及代谢组学研究
目的:采用代谢足迹技术探讨通天草提取物对Aβ损伤SAMP8小鼠原代海马神经元细胞的保护作用及其代谢机制.方法:采用MTT法测定细胞增值率测定A3损伤SAMP8小鼠原代海马神经元细胞的细胞增殖情况,在此基础上首次采用代谢足迹技术评价通天草提取物的疗效.聚焦关键代谢通路及相关代谢靶标,阐明其Aβ损伤SAMP8小鼠原代海马神经元细胞的发病机制和通天草提取物的作用机制.结果:MTT法测定细胞增值率结果Aβ损伤SAMP8小鼠的原代海马神经元细胞的细胞活力明显减少,经代谢足迹技术研究发现,与同窝野生小鼠相比,Aβ损伤SAMP8小鼠的原代海马神经元细胞代谢异常主要集中在与神经细胞相关的叶酸代谢和牛磺酸代谢上,经高通量质谱解析及文献数据库检索确定了3个差异代谢物,分别是L-磺基丙氨酸(L-Cysteic acid)、二氢叶酸(Dihydrofolate)、分支酸(Chorismate),这些小分子代谢产物经通天草提取物干预后有明显的回调趋势.结论:通天草提取物对Aβ损伤SAMP8小鼠的原代海马神经元细胞具有一定程度的治疗作用,本次发现的3个生物标记物可能是Aβ损伤SAMP8小鼠的原代海马神经元细胞发病机制的潜在靶点,给予通天草提取物后这些标记物呈不同程度的回调趋势,为通天草提取物治疗阿尔兹海默病提供实验依据.
关键词： 通天草 SAMP8小鼠 免疫组织化学染色方法 代谢足迹 潜在靶点 -
红芪替换玉屏风散中黄芪对SAMP8小鼠抗免疫老化作用的比较
目的 比较研究含红芪和黄芪玉屏风散对快速老化小鼠8 (SAMP8)抗免疫衰老作用.方法 通过MTT法确定佳含药血清质量分数和作用时间,并检测佳含药血清对T淋巴细胞增殖能力的影响.流式细胞术检测含药血清对T淋细胞亚群分化的影响.ELISA法检测培养上清液中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达.RT-PCR法检测含药血清对T淋巴细胞Pi3k mRNA表达的影响.结果 当含药血清质量分数为40％,作用时间为48 h时对SAMP8小鼠的脾淋巴细胞促进增殖的作用强;含红芪和黄芪的含药血清对SAMP8小鼠T淋巴细胞亚群的分化作用不明显,没有统计学差异;红芪和黄芪含药血清均可增加IL-2、IFN-γ的分泌(P＜0.05);红芪和黄芪玉屏风散均可增加Pi3k mRNA的相对表达量,且红芪组明显优于黄芪组(P＜0.05).结论 含红芪和黄芪的玉屏风散均有抗免疫老化的作用,且红芪玉屏风散在诱导T淋巴细胞增殖、上调Pi3k mRNA的表达方面作用优于黄芪,所以在抗免疫衰老方面红芪可以替代黄芪.
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七宝美髯口服液对小鼠脑组织SOD活力及羰基化蛋白含量的影响
目的 观察七宝美髯口服液(制何首乌、当归、补骨脂等)对SAMP8小鼠学习记忆功能、海马组织病理形态及SOD活力、羰基化蛋白含有量的影响.方法 27只SAMP8小鼠随机均分为模型对照组、盐酸多奈哌齐组及七宝美髯口服液组,另取9只SAMR1小鼠作为正常对照组,连续灌胃60 d,在给药第56天进行避暗训练,5d后测定学习记忆能力;HE染色观察病理形态;ELISA法检测脑组织中SOD活力和羰基化蛋白含有量.结果 与模型对照组比较,七宝美髯口服液组小鼠的逃避潜伏期显著延长,错误次数明显降低(P＜0.01),海马组织的病理形态显著改善,SOD活力显著升高,羰基化蛋白含有量明显降低(P＜0.01).结论 七宝美髯口服液能改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,减轻海马组织的退行性病变程度.
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通络醒脑泡腾片经Nampt/SIRT1/FOXO3途径改善SAMP8小鼠的学习记忆
目的 考察通络醒脑泡腾片(川芎、当归和黄芩)对SAMP8小鼠学习记忆的影响,探究其改善认知功能作用机制.方法 将SAMP8小鼠药物干预60 d,采用Moms水迷宫评价其认知变化,随后采用ELISA法和免疫组化法分别测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、羰基化蛋白、NAD+/NADH和海马尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)、沉默调节蛋白1 (SIRT1)和叉头蛋白3(FOXO3)的表达.结果 通络醒脑泡腾片能够缩短SAMP8小鼠在隐藏平台实验中第5天的逃避潜伏期和显著增加平台象限所占时间百分比,明显增加SAMP8小鼠在空间探索实验中进入目标象限次数;能够明显提升SAMP8小鼠脑组织SOD活力和NAD+/NADH比值及降低羰基化蛋白浓度;能够显著上调SAMP8小鼠海马Nampt和SIRT1的表达,下调FOXO3的蛋白表达.结论 通络醒脑泡腾片提高SAMP8小鼠认知功能与其调节海马Nampt/SIRT1/FOXO3途径有关.
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电针对SAMP8小鼠海马热休克蛋白70表达的影响
目的 观察电针对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马热休克蛋白70 (HSP70)表达的影响. 方法 采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠海马HSP70表达.结果 与对照组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马HSP70表达减少(P＜0.01);与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马HSP70表达明显增强(P＜0.01). 结论 电针治疗能改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力,增强海马区HSP70的表达.
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督脉灸疗法对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及海马CA1、CA3区HE染色的影响
目的:探讨督脉灸疗法(督灸)对阿尔兹海默病模型小鼠学习记忆能力及海马CA1、CA3区HE染色的影响.方法:将40只SAMP8小鼠随机分为正常组、模型组、督灸组、中药组和督灸+中药组各8只,其中督灸组采用督灸疗法,中药组给予六味地黄丸灌胃,实验结束后,采用Morris水迷宫实验法进行行为学检测,HE染色法检测CA1、CA3区组织形态学改变.结果:与模型组相比,中药组、督灸组、督灸+中药组的小鼠逃避潜伏期均降低(P<0.05或P<0.01),其中督灸组和督灸+中药组用时短,与中药组比较(P<0.05或P<0.01),表明督灸疗法可提高SAMP8小鼠学习记忆能力,且疗效优于中药组;HE染色结果显示,相比正常组,模型小鼠CA1、CA3区细胞组织均有坏死损伤,相比模型组,督灸组和督灸+中药组CA1、CA3区细胞坏死数量少,形态学改变轻,中药组损伤较为明显,说明督灸疗法对SAMP8小鼠海马CA1、CA3区神经元具有保护作用,可减少细胞损伤.结论:督灸疗法能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制与督灸能保护海马CA1、CA3区神经元和抑制细胞损伤有关.
