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百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马DG、CA3区神经元再生相关蛋白的影响
目的：探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经再生相关cAMP-CREB-BDNF信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及百事乐高、中、低剂量组,除空白组外,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立大鼠抑郁模型,各组给予相应药物灌胃,连续21 d。开野实验、糖水消耗实验、定位航行实验及空间搜索实验检测大鼠行为学的变化,ELISA检测大鼠血浆中皮质酮含量,免疫组化检测海马DG、CA3区蛋白激酶A(PKA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的表达。结果与模型组比较,百事乐高、中剂量组大鼠水平或垂直活动次数及蔗糖偏食度升高(P＜0.05,P＜0.01),百事乐高剂量组大鼠逃避潜伏期、目标象限潜伏时间缩短(P＜0.05),百事乐高、中、低剂量组血浆皮质酮浓度降低(P＜0.05),百事乐高剂量组海马DG、CA3区PKA、CREB、BDNF表达升高(P＜0.05)。结论百事乐胶囊可能通过cAMP-CREB-BDNF信号通路促进海马神经元再生而实现抗抑郁的作用。
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营养因子影响成年神经再生和认知功能
成年神经再生是海马脑区中的干细胞增殖并分化为新神经元和其他常驻脑细胞的复杂过程.该过程受到许多内在和外在因素的影响,包括饮食等.神经再生在神经可塑性、脑内稳态和中枢系统的维持中起关键作用,并且是保护受损脑细胞的认知功能和修复的关键因素.衰老、神经炎性反应、氧化应激和脑损伤等内在因素以及高脂高糖饮食、乙醇和阿片类成瘾等生活方式类外在因素对成年神经再生有不良影响.相反地,许多膳食成分如白藜芦醇、蓝莓多酚、不饱和脂肪(PUFA)以及热量限制、体育锻炼已经显示出具有诱导神经再生的能力.尽管营养物质和饮食因素影响成年神经元再生的机制尚未揭晓,但营养方法为刺激成年神经再生、抵御神经退行性疾病和认知能力下降提供了前景.在这篇评论中,我们总结了营养因子在成年神经再生的修饰和衰老过程中对认知功能保护的一些佐证.
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苦参碱对Aβ25～35诱导认知功能障碍小鼠空间记忆和海马神经再生能力的影响
目的：探索苦参碱（ Mat）对 Aβ25～35诱导认知功能障碍小鼠空间记忆和海马神经再生能力的影响。方法采用向雄性 ICR 小鼠（25～30 g）侧脑室立体定向注射Aβ25～35诱导认知功能障碍模型，根据实验设计分为模型组、Mat低、中、高剂量组（每组20只），选取同龄未处理的正常小鼠20只作对照（对照组）。 Mat低、中、高剂量组分别于术后7 d每天灌胃30、60、100 mg／kg Mat，而模型组和对照组仅给予等体积生理盐水。治疗4 w后采用Morris水迷宫检测各组空间记忆水平（登台潜伏期、站台所在象限停留比例及游泳速度）；取各组小鼠的海马组织制备病理切片，分别采用溴脱氧尿嘧啶核苷（ BrdU）染色和Hoechst 33258染色检测海马神经细胞的增殖和凋亡情况；制备海马组织匀浆液，检测各组的生长相关蛋白（GAP）－43水平（Western印迹法）和氧化应激相关指标（试剂盒检测）。结果与对照组比较，模型组训练3 d后的登台潜伏期延长，而Mat各处理组训练3 d后的登台潜伏期均短于模型组（P＜0．05）；模型组的站台所在象限停留比例低于对照组（P＜0．05）；Mat低、中、高剂量组的站台所在象限停留比例均高于模型组（P＜0．05）；Mat可呈剂量依赖的方式缩短登台潜伏期及延长站台所在象限停留比例。与对照组相比，模型组的海马BrdU阳性细胞数、GAP－43蛋白含量及超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性降低，Hoechst阳性细胞数和丙二醛（MDA）含量升高，且 Mat处理后可改善以上指标异常，且改善效应呈剂量依赖方式（P＜0．05）。结论 Mat可改善Aβ25～35诱导的认知功能障碍小鼠空间记忆和海马神经再生能力，对海马神经有保护效果，可能与其减轻氧化应激有关。
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成年海马神经再生的调节
成年脑内神经再生受多种内源性和外源性因素的调节,包括神经营养因子、神经递质系统、激素、蛋白激酶和应激等[1],这些因素动态地影响神经再生的不同阶段,包括增殖、分化、迁移、突触形成和新生神经元存活.因此,对神经再生的调节是在神经发生每一阶段不同效应的总和.
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蓓萨罗丁对AD小鼠空间认知、学习记忆损伤及海马神经再生的影响
目的 探讨蓓萨罗丁(BEX)对AD小鼠空间认知、学习记忆损伤及海马神经再生的影响. 方法 雄性健康ICR小鼠80只按随机数字表法分为对照组、模型组、BEX低剂量组和BEX高剂量组,每组20只.后3组小鼠采用侧脑室注射Aβ25-35肽段制备AD模型,后2组小鼠均于造模后7d灌胃50、100mg/ (kg·d)的BEX(连续14 d),对照组给予等量生理盐水.造模后28 d采用Morris水迷宫和Y型电迷宫实验分别检测各组小鼠的空间认知、学习记忆功能.各组小鼠于造模后每天腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)3次,连续28 d后采用免疫组化染色检测海马BrdU的表达;双皮层蛋白(DCX)染色检测神经元前体细胞的增殖和迁移;Hoechst染色检测细胞凋亡;甲苯胺蓝染色检测成熟颗粒细胞;ELISA法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)的含量;Westernblotting检测海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和生长相关蛋白-43 (GAP-43)的表达. 结果 Morris水迷宫实验第3、4、5、6天对照组、BEX高剂量组、BEX低剂量组、模型组小鼠的逃避潜伏期逐渐增加,第6天4组大鼠站台所在象限停留时间逐渐降低[分别为(33.76±2.87)s、(29.37±2.85)s、(26.68±3.26)s、(21.53±3.63)s];小鼠的正确反应所需电击次数逐渐增加,正确反应次数逐渐减少;海马区BrdU阳性细胞数、DCX阳性神经突起长度、DCX阳性神经突起密度和成熟颗粒细胞数逐渐减少,而Hoechst阳性细胞数逐渐增加;海马BDNF水平、GFAP、GAP-43蛋白表达(分别为0.81±0.28、0.76±0.22、0.62±0.16、0.55±0.11)逐渐降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 BEX可改善AD小鼠的空间认知、学习记忆损伤,并促进其海马神经再生.
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白介素-1β对抑郁症机制中海马神经再生影响的研究进展
神经-内分泌-免疫网络是应激反应和抑郁症共同的病理生理基础,而脑内炎性白细胞因子白介素-1β(IL-1β)在其中发挥关键作用.研究表明:IL-1β可导致大鼠抑郁样行为并降低体内、外海马神经再生.海马神经细胞的损伤和再生障碍是抑郁症发病的重要因素.本文就IL-1β对海马神经再生的影响、与抑郁的关联性及其相关机制的研究进展作一综述.
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抑郁症海马神经再生障碍与表观遗传机制
本文首先综述了抑郁症海马神经再生障碍假说概况,并主要从DNA甲基化和组蛋白修饰两方面介绍了与抑郁症海马神经再生障碍可能相关的表观遗传学机制.
