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层粘连蛋白受体在滋养层细胞肿瘤和正常绒毛血管内皮的定位意义
在滋养层细胞转化为滋养层肿瘤和良性肿瘤转化为恶性肿瘤的过程中,新生血管内皮细胞的变化是研究肿瘤发生的重要方面.出于这些考虑,我们对正常人胚胎不同发育时期、不明原因流产、增殖型和侵蚀型葡萄胎内皮细胞,用免疫组织化学方法观察层粘连蛋白受体(LNR)在血管内皮细胞的定位,比较不同定位与滋养上皮增殖、生长、分化、凋亡、迁移和浸润的关系.
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单囊型成釉细胞瘤149例临床及X线征象分析
成釉细胞瘤(ameloblastoma,AM)是口腔颌面部常见的牙源性肿瘤,占牙源性肿瘤的59.3% ~63.2%.临床上表现为渐进性增大的颌骨肿物,生物学行为具有局部侵袭性,侵犯颌骨,也可进入周围软组织.其病理类型多样,但与肿瘤的临床行为之间并无明确的相关关系[1-2] .1992 年,WHO 采用了"单囊型成釉细胞瘤(unicystic ameloblastoma,UA)"的名称[3] ,其是指由牙源性囊肿衬里上皮增殖形成的成釉细胞瘤,并分为三个亚型:Ⅰ型为牙源性囊肿部分成釉细胞瘤病变;Ⅱ型为腔内型,多为丛状结构;Ⅲ型为附壁性造釉细胞瘤,结构多样化.与实性或多囊型成釉细胞瘤相比,具有就诊年龄轻、摘除术后复发率低等特点[4-6] .它在临床表现及X 线检查方面易与颌骨牙源性囊肿相混淆,本文就收集到的149 例UA,重点分析其临床病理及X线征象,以期提高UA 的X 线诊断符合率.
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甾体激素与子宫颈癌发生的关系
宫颈组织中存在雌、孕激素受体,雌激素能促进宫颈鳞状上皮增殖及宫颈间质生长,诱导鳞-柱交界外移,宫颈黏膜外翻,与酸性的阴道环境共同作用,可促使宫颈黏膜上皮出现灶状化生.在致病因子存在的情况下,良性化生过程可向恶性病变转化,形成宫颈上皮内瘤变,部分发展为浸润性宫颈癌.关于甾体激素与宫颈癌发生的关系,长期以来一直是众多学者争论的一个话题.有的学者认为,甾体激素与宫颈癌的发生无关[1,2].但也有学者研究表明,应用口服避孕药者发生宫颈癌的相对风险为1.4,口服避孕药超过5年者相对风险为2.1[3].
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141 白细胞介素-1与胆脂瘤
白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)是一重要的细胞因子,具有广泛的生物学效应。近年来研究表明IL-1在胆脂瘤组织中存在高表达,与胆脂瘤引起的骨质吸收、胆脂瘤上皮增殖蜜切相关。本文主要概述了IL-1与胆脂瘤关系的研究现状和作用机制。
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微波凝固与重组人干扰素-2b联合治疗尖锐湿疣147例
尖锐湿疣病原体为人乳头状病毒(HPV),HPV主要侵犯人体上皮细胞,引起皮肤或黏膜鳞状上皮增殖.好发于女性外阴皮肤黏膜交界处、性生活时易受损部位.因其有传染性并与女性宫颈癌、外阴癌发病有关,故积极治疗对其预后有重要作用.
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胎盘部位滋养细胞瘤致孕32周子宫破裂1例报告及分析
胎盘部位滋养细胞瘤(Placental Site Trcphobastlc Tumor,PSTT)是一种妊娠性滋养层细胞肿瘤,1895年 Marshand首次报道此病[1].PSTT曾称为异型绒毛膜瘤、合体细胞瘤,绒毛上皮增殖、滋养细胞假瘤等多种名称[2].我院近来遇1例孕32周的子宫破裂-胎盘原位滋养细胞瘤(PSTT),行次全子宫切除术.术后病理诊断为胎盘部位滋养细胞瘤.现报告如下.
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肺癌介入治疗后消化道症状的观察及护理
我科自2000年11月至2001年10月,对13例肺癌患者采取支气管动脉介入治疗,缓解了患者的气管压迫症状,止咳、止痛,提高了生存质量.由于胃肠道粘膜上皮增殖旺盛,故对化疗药物极为敏感,胃肠道反应也很明显.我们对患者采取有针对性地护理措施,取得了满意效果.
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肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用
各种慢性肾脏疾病,随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化,终进展为慢性肾衰竭(CRF).传统的观点认为,CRF主要是由于肾小球的严重病变所致,但越来越多的学者认为,小管-间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切[1].此外,肾间质纤维化在早期是可逆的,所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一.三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡,阻断肾小管上皮转分化,抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展,可望成为防治肾间质纤维化的有效药物.
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预防性HPV疫苗免疫策略的研究进展
人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类具有相同结构的异型病毒,主要通过皮肤及黏膜的微小损伤进入接触者体内,刺激上皮细胞增生,引起皮肤黏膜的鳞状上皮增殖,产生疣或肿瘤[1].在超过150种HPV基因型中约有40种可感染人体黏膜组织.HPV具有很强的传染性,插入式性交是主要的传播途径,多数性行为活跃的人终其一生会在某个时点感染HPV,感染后约90%受感者体内的病毒会在1~2年内自然清除,不会出现明显的临床症状,仅少数持续性感染会发展为宫颈上皮内瘤变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)并终进展为浸润型宫颈癌[2].
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尖锐湿疣损害中角质形成细胞凋亡与增殖细胞核抗原表达的关系
我们用 ABC免疫组化技术和 TUNEL原位标记法分别检测了尖锐湿疣 (CA)损害中角质形成细胞增 殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及细胞凋亡的变化 , 旨在探讨人乳头瘤病毒 (HPV)引起上皮增殖的 机理 .
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尖锐湿疣组织中整合素α6作用机制的初步研究
病毒的感染,首先需要通过与细胞表面特定病毒受体的识别与黏附才能感染宿主细胞.整合素α6亚单位属于细胞表面黏附分子,主要在正常上皮组织角质形成细胞(KC)的基底层特异性表达.[1]而人乳头瘤病毒(HPV)对宿主造成的损害,首先是以感染宿主KC的基底层为起始的,并终导致人体皮肤和黏膜的鳞状上皮增殖形成疣状皮损.整合素α6基因在HPV感染所致的尖锐湿疣(CA)组织中的表达与正常皮肤组织是否存在差异?其在HPV黏附中是否发挥作用?迄今为止,国内尚未见文献报道.
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短肠综合征肠黏膜代偿机制研究进展
短肠综合征(SBS)是指因小肠广泛切除或各种原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群,主要表现为水、电解质和营养物质吸收障碍,出现腹泻、体质量下降、进行性营养不良等临床表现,继而出现器官功能衰退、代谢功能障碍、免疫功能下降,由此而产生的系列综合症,是肠衰竭的主要原因之一[1].近年来随着对SBS的研究不断深入,对SBS患者病理生理改变和残存肠道代偿有了一定的了解,特别是对短肠发生后细胞因子、上皮增殖及凋亡调控在肠代偿中的作用研究进展较快,现对近年SBS代偿调控机制的研究作一综述.
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休克及复苏后不同组织循环及代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系
机体不同的组织器官,由于结构与功能不同,在损伤后其反应也不尽相同.创伤及失血性休克后,不同的组织器官在损伤时间及损伤程度方面均存在一定的差异.本研究探讨肠、心和骨骼肌在失血性休克及复苏后循环和代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系.实验用Wi star大鼠126只,颈动脉放血至MAP 40 mmHg,维持90 min后回输失血及2倍失血量的平衡盐液,观察休克前,休克未及复苏后不同时间肠、心和骨骼肌组织血流量(荧光微球法)、能量代谢(高效液相色谱法)、肠粘膜上皮增殖(3H-TdR掺入法)及组织MDA、SOD和XO的改变. 结果发现休克后,回肠、心肌及腓肠肌血流量分别减少40%、26%及50%;充分复苏后,心肌血流量迅速恢复,肠血流量恢复至伤前的71%-81%,骨骼肌仅58%.休克后,肠、心和骨骼肌ATP含量明显降低,分别伤前的32%,31%和63%,复苏,心肌和骨骼肌ATP含量迅速升高 ,肠则恢复较慢.休克和复苏后早期,肠上皮增殖明显受抑,复苏后12 h明显升高,72 h达高峰,7d恢复正常.同时,休克及复苏后,肠组织XO活性及MDA含量显著增加,SOD活性明显降低,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌更为明显.本实验结果说明肠、心肌和骨骼肌在休克和复苏后循环及代谢改变存在明显差异.心肌因血流维持较好,能量代谢恢复快,因而在休克及复苏后损伤相对较轻;骨骼肌血流量降低虽然明显,恢复也慢,但因其能量恢复较快, 代谢需求低,SOD保持较好,故损伤也较轻;而肠组织由于血流量减少发生时间早,持续时间长,能量代谢恢复慢,复苏后肠粘膜上皮增殖增强,对氧的需求量加大,加之SOD降低及X O升高,因而即使充分容量复苏后,仍容易受到缺血缺氧性损伤.
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轮状病毒胃肠炎与表皮生长因子的关系初探
A组轮状病毒(HRV)是引起婴幼儿胃肠道感染的重要病原.无论在发达国家或发展中国家,HRV引起的腹泻都有较高的发病率,达12%~71%,是婴幼儿发病和致死的重要原因[1].关于HRV胃肠炎的发病机制,目前还不完全清楚.为了探索表皮生长因子(EGF)这种具有促进上皮增殖、组织修复和细胞保护作用的内源性物质,在HRV胃肠炎中的变化情况,我们在1996年~1997年秋冬季节对HRV胃肠炎患儿血浆和粪上清中EGF的含量进行了测定.
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胚胎胃肠上皮增殖与分化中的相关细胞因子
从被发现到能够得到大量天然或基因重组产物,细胞因子在多种生物学过程中所扮演的重要的调节分子的角色正日益引起人们的重视.消化管,如同机体的其他器官,其发生是一个复杂而有序的过程,但具体机制至今尚未明了.已有文献报道胚胎期胃肠的发生与间充质的作用有关[1],并认为这种相互作用除了上皮细胞与间充质细胞直接作用外,也与基膜成分、激素、多种生长因子有关[1],是一个细胞与细胞、细胞与分子、分子与分子相互作用的复杂网络调节过程.因此,对各种绌胞因子在胃肠发生过程中定位与表达时相的研究,对绌胞因子与受体相互关系的研究,将有助于阐明胃肠发育的机理.本文现就胃肠上皮增殖与分化过程中的主要相关细胞因子的研究进展综述如下.
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光动力疗法及其在尖锐湿疣中的应用
尖锐湿疣是由HPV感染引起的增生性疾病,位居性病发生率的第二位,人体是人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)的惟一宿主,该病毒能引起人体皮肤和粘膜的鳞状上皮增殖.