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活血化瘀中药抗肺纤维化研究进展
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是始发弥漫性肺泡炎、继发间质增殖,以纤维化为结局的病理改变过程,涉及呼吸、免疫等多系统疾病,以特发性PF为代表。该疾病进展快、预后差,生存质量及生存期明显降低。目前,PF发病机制尚不明确,但与其发生有关的细胞因子网络调节异常、氧化/抗氧化失衡、细胞外基质过度沉积、细胞凋亡等机制研究较多。中医理论认为,PF属“肺痿”“肺痹”范畴,“血瘀”贯穿整个疾病过程[1],运用活血化瘀类中药治疗取得一定疗效,本文基于对活血化瘀类中药的抗PF效应和作用归纳如下。
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针刺效应/信号调节网络初探
针灸通过复杂的网络实现对机体的调节作用,穴位作为感受器和放大器在针刺网络信号的传递和放大过程中发挥了重要作用.本文将“穴位”作为切入点,以穴位下的神经结构、肥大细胞、钙离子、相关神经化学物质(P物质、组织胺与5-羟色胺、ATP、内源性阿片肽)作为针刺信号传递的关键节点,探究针刺网络调节过程中各节点间的关系,试图从整体上阐释针刺的作用机制.
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肾素-血管紧张素系统对心血管系统疾病的网络调节
肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持血压、水和电解质平衡及心血管稳态的重要调控系统,对心血管系统疾病的发生发展至关重要.近些年,RAS研究取得了令人瞩目的成就,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂已成为临床治疗高血压等心血管疾病的一线药物.众多有功能的代谢片段、酶及受体的发现,使得RAS成为一个复杂的网络调节体系.为了更好全面地认识RAS的作用机制,本文拟从酶水平、代谢物水平、受体水平及信号通路介绍RAS的主要成员及其在心血管疾病中网络调节作用.
关键词: 肾素-血管紧张素系统 心血管疾病 网络调节 -
核因子κB在急性胰腺炎全身炎症反应综合征中的作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,死亡率高.在AP从胰腺局部病变至全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)再至MODS的发展过程中,核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的过度活化可引起多种炎症反应相关基因的表达上调,导致炎症递质、细胞因子的大量产生,并在细胞因子网络调节中起重要作用,直接影响着AP的发生发展和预后.
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针灸调节下丘脑-垂体-性腺轴功能的研究
近年来,许多学者从整体-细胞-分子基因水平研究针灸对生殖功能的网络调节.针灸治疗生殖内分泌疾病取得一定疗效,针灸对性腺轴从中枢到性腺水平的调节机理的实验研究取得了很多新进展.针灸对下丘脑-垂体-性腺轴有明显的调节作用,在病理情况下,呈良性的双向调整作用,其作用可能与针灸调节了下丘脑-垂体β-内啡肽水平,促进c-fos等第三信使的表达有关.
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转录因子TBX5及其与先天性心脏病致病性关系的研究进展
先天性心脏病是一类在胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形.先天性心脏病的致病性与转录因子TBX5的关系非常密切.TBX5作为T-box转录因子家族成员之一,以其在心脏和前肢发育中的作用而得到广泛关注.TBX5突变可以引起先天性房间隔缺损、室间隔缺损和其他心脏传导系统异常,还可以引起以上肢和心脏畸形为特征的心手综合征.心脏基因的正常表达主要通过TBX5的网络调节,其中TBX5激活和抑制作用任一过程失调都将会导致先天性心脏病的发生.
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构建以RACK1为核心口腔鳞状细胞癌差异基因间相互作用的关系网路
背景:RACK1与口腔鳞状细胞癌的发生发展密切相关,但肿瘤的发生发展不是一个基因或蛋白决定的,是多基因、多分子呈网络结构,多步骤、多阶段共同作用的长期复杂过程,各肿瘤基因之间相互协同作用促使肿瘤细胞形成和发展。因此要揭示口腔鳞状细胞癌的作用机制将不能局限于单个蛋白或基因,而要着眼于与口腔鳞状细胞癌差异蛋白或基因相关的信号网络通路,研究整个信号通路中相关蛋白或基因的表达变化,进而分析研究这些分子之间的相互作用机制。
目的:筛选出的口腔鳞状细胞癌相关差异基因,使用STRING数据库通过生物信息学的方法构建它们之间的相互作用关系网络,为后续实验提供线索。
方法:根据作者所在课题组前期口腔鳞状细胞癌的经典蛋白组学实验结果和基因表达谱芯片实验的数据结果,选择表达一致且差异相对较大的基因作为实验的差异基因。将筛选的差异基因输入STRING数据库进行分析,找出差异基因对应蛋白之间的可能作用关系,构建相互作用网络结构图。
结果与结论:口腔鳞状细胞癌的19个差异基因对应蛋白相互间构成一个复杂的作用网络,各差异蛋白间通过多条相互作用通路进行调节,RACK1蛋白是整个网络的节点蛋白。GNB2L1的编码蛋白RACK1蛋白通过WD40重复蛋白亚基(编号COG2319)和β-G蛋白亚基(编号KOG0279)与其他差异蛋白的亚基间相互作用。其中WD40重复蛋白(编号 COG2319)与其中5个差异蛋白直接作用并构建了10条相互作用通路,β亚基 G 蛋白(编号KOG0279)与其中8个差异蛋白直接作用并构建了11条相互作用通路。说明通过STRING数据库分析构建了这19个差异基因相互作用的结构网络图发现RACK1蛋白的2个亚基共与8个相关差异蛋白直接作用,产生18条相互作用通路。在这个网络结构中RACK1蛋白是中心,提示其是口腔鳞状细胞癌的一个关键节点蛋白。 -
多发性骨髓瘤生物学治疗新进展
近年来,随着对多发性骨髓瘤(MM)的病因及肿瘤发生学研究的深入,科研人员提出了一些治疗多发性骨髓瘤的新思路.这些想法不仅针对肿瘤细胞,而且更着重于细胞因子网络调节、细胞信号传导过程及骨髓微环境对骨髓瘤细胞增殖和分化的调节作用.以下对这些新进展作一综述.
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去白细胞输血在临床中的应用及方法评价
异体输血中白细胞所致的不良作用,逐渐为临床所重视.输注含白细胞的血制品,常引起输血反应,这主要是由于多次输入白细胞发生同种异体免疫反应而产生白细胞抗体所致.反复输注含有白细胞的同种异体血液能导致受血者临床上表现明显的免疫抑制,即输血相关性免疫抑制(transfusion-associ-ated immunomodulation,TRIM),TRIM的发生主要是与输注同种异体的白细胞或白细胞产物有关,其中包括通过细胞因子网络调节使受血者机体免疫反应趋向型免疫应答即免疫耐受或介导免疫细胞调亡.输注含有白细胞的血液或血液成分可引起许多不良反应.如非溶血性发热反应(PNHTR)、HLA同种免疫、输血相关移植物抗宿主病(TA-GVHD)、血小板输注无效等.同时,白细胞还是嗜白细胞病毒的载体,如巨细胞病毒(MCV)、人类T淋巴细胞白血病病毒(HTLV-Ⅰ/Ⅱ)和人类免疫缺陷病毒(HIV)等,输血可能导致这些病毒经血传播及潜伏病毒的激活.
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转录因子网络在内分泌胰腺形态发育及功能完善中的作用
转录因子组成的复杂网络系统在胰腺尤其是内分泌胰岛细胞分化、组织定位、器官形成及功能完善中起着至关重要的调节作用.转录因子异常与糖尿病有着非常密切的关系.对β细胞转录程序的深入理解为我们研发治疗2型糖尿病的新方法、新药物奠定基础.
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磷脂酶A2家族与慢性气道疾病的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease , COPD )和支气管哮喘(哮喘)是两类常见的慢性气道疾病,发病率在世界范围内持续上升,严重影响人类的健康,给社会带来沉重的经济负担[1]。 COPD和哮喘的发病机制不明,普遍认为炎症机制是其主要发病机制,但目前的研究资料尚不能充分阐明COPD 和哮喘炎症反应本质及具体机制,因此仍缺乏有效的治疗药物。磷脂酶 A2(PLA2)参与众多急慢性炎症性疾病的病理过程,在炎症介质和细胞因子表达激活的网络调节中起着“扳机样”作用。诸多体内、体外研究表明,PLA2家族(PLA2s)成员参与支气管哮喘、COPD 等慢性气道炎症疾病的病程,可能为该类疾病开辟新的治疗途径及开发新的治疗药物。
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缺氧复氧肾损伤信号传导机制研究进展
缺氧缺血性肾损伤是新生儿窒息、肺炎、休克及肾移植、肾切开取石术等临床共同面临的问题,严重时可发展为多器官功能障碍综合症甚至死亡.核因子kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)参与多种细胞因子及炎症介质基因的转录调控,在炎症反应网络调节中起重要作用.
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胚胎胃肠上皮增殖与分化中的相关细胞因子
从被发现到能够得到大量天然或基因重组产物,细胞因子在多种生物学过程中所扮演的重要的调节分子的角色正日益引起人们的重视.消化管,如同机体的其他器官,其发生是一个复杂而有序的过程,但具体机制至今尚未明了.已有文献报道胚胎期胃肠的发生与间充质的作用有关[1],并认为这种相互作用除了上皮细胞与间充质细胞直接作用外,也与基膜成分、激素、多种生长因子有关[1],是一个细胞与细胞、细胞与分子、分子与分子相互作用的复杂网络调节过程.因此,对各种绌胞因子在胃肠发生过程中定位与表达时相的研究,对绌胞因子与受体相互关系的研究,将有助于阐明胃肠发育的机理.本文现就胃肠上皮增殖与分化过程中的主要相关细胞因子的研究进展综述如下.
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帕金森病自主神经功能障碍的研究进展
帕金森病(parkinson,s disease PD)是一种以震颤、强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要临床表现的中枢神经系统变性疾病。病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中lewy小体形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生。近年来随着对该病研究的深入,发现lewy小体也出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等[1]。其病变机制复杂,是控制下传通路交感节前神经元变性和路易体的出现,同时有单胺能、胆碱能和5-羟色胺能神经元变性导致的中枢自主神经网络调节异常[2]。有上述病变基础,PD患者中自主神经功能障碍有较高的发生率,且涉及的范围较广,约70%~80%的PD患者有自主神经功能障碍[3,4],是PD临床表现的重要组成部分。其严重程度除与PD病程及分期相关以外,还与血浆中去甲肾上腺素浓度轻度相关[5]。本文通过对PD患者各种自主神经功能障碍的主要病因、发病机制、临床表现及治疗等进行如下综述,以期对PD的自主神经功能障碍进行早期诊断和治疗,以提高PD患者的生活质量。
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Ras信号转导与糖尿病难愈创面修复
创面愈合延迟或不愈是糖尿病患者很常见的并发症.其病理变化的分子机制尚未完全阐明,组织修复细胞支架改变、修复细胞过度凋亡、生长因子与靶细胞受体间信号转导"失耦联"以及多种因子间网络调节"失控",都可能成为其发生机制.