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大鼠“肾俞”穴区与肾上腺神经支配的相关性研究
目的:探索“肾俞”穴与肾上腺相关感觉、交感和运动神经元的分布特征,揭示“肾俞”穴与肾上腺之间的神经解剖学联系.方法:以6只正常SD大鼠作为实验对象,将Alexa荧光素488结合霍乱毒素亚单位B(AF 488-CTB)注射在大鼠第2腰椎(L)左侧相当于人体肾俞穴的位置,将Alexa荧光素594结合霍乱毒素亚单位B(AF 594-CTB)注入肾上腺实质.3d后灌流固定,用荧光显微镜和激光共聚焦显微镜对脊神经节、交感神经链和脊髓标记到的神经元进行观察.结果:被AF 488-CTB和AF 594-CTB标记的神经元均出现在相应神经组织的左侧,与大鼠“肾俞”穴区和肾上腺相关的感觉神经元主要分布于胸(T) 10至L2节段脊神经节,并分别集中在T 12-T 13和T 11-T 12脊神经节中,T 12-L 1脊神经节中分布有少量的AF 488/594-CTB双标记神经元.在腰部交感神经链仅观察到由AF 488-CTB和AF 594-CTB各自标记的交感节后神经元,而在T 11-T 13节段脊髓侧角中只有AF 594-CTB标记的交感节前神经元.在颈(C)7-C 8以及T 11-L1节段脊髓前角观察到AF 488-CTB标记的运动神经元.结论:大鼠“肾俞”穴区和肾上腺在感觉和交感神经支配方面存在节段性联系,这种联系可能是针刺“肾俞”穴调节肾上腺功能的神经解剖学途径.
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猫胸脊髓交感节前神经元对电刺激头端延髓腹外侧区的反应
目的:观察电刺激猫的头端延髓腹外侧区(RVLM)在胸脊髓交感节前神经元(SPNs)上引起的反应.方法:用充灌3 mol/L KCl的玻璃微电极在11只麻醉后行人工通气猫的第3胸髓做细胞内记录,电刺激白交通支,逆行鉴定SPNs.结果:共记录了24个SPNs,其静息膜电位为-45～-90 mV,逆行动作电位的阈值和潜伏期分别是(2.86±0.37) V和(6.48±0.89) ms.用单个方波(0.2 ms,50～300 μA)刺激RVLM,在所有SPNs上都引起一组潜伏期为4～47 ms的早发快速兴奋性突触后电位(eEPSPs);在11个SPNs上还记录到一组潜伏期为70～140 ms的迟发EPSPs(lEPSPs).多数eEPSPs和一些lEPSPs都具有恒定的潜伏期.结论:RVLM的一些交感兴奋性神经元单突触地投射到胸脊髓SPNs上,RVLM的胸脊髓投射按传导速度可分为两类,即快传导和慢传导纤维,其传导速度分别是5～25和0.78～1.60 m/s.
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新生大鼠脊髓交感节前神经元的单胺能受体
应用新生大鼠离体脊髓薄片的细胞内记录,观察了5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)及肾上腺素(AD)对交感节前神经元(SPN)膜电位的作用,以期阐明三种单胺受体是共存于同一细胞,还是分别存在于不同细胞?实验结果显示:(1)5-HT,NA及AD分别使57.1%(16/28),60%(15/25)及52.4%(11/21)的SPN出现了去极化反应;(2)根据SPN对三种单胺的反应,可将SPN分成几种亚型:对三种单胺都敏感的SPN(3/19,15.8%),对两种单胺都敏感的SPN(9/19,47.4%),仅对一种单胺敏感的SPN(4/19,21.1%)以及对三种单胺都不敏感的SPN(3/19,15.8%).结果提示三种单胺受体可三者或两者共存于同一细胞,也可分别单独存在于一个细胞.
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帕金森病自主神经功能障碍的研究进展
帕金森病（parkinson,s disease PD）是一种以震颤、强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要临床表现的中枢神经系统变性疾病。病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中lewy小体形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生。近年来随着对该病研究的深入，发现lewy小体也出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等[1]。其病变机制复杂，是控制下传通路交感节前神经元变性和路易体的出现，同时有单胺能、胆碱能和5-羟色胺能神经元变性导致的中枢自主神经网络调节异常[2]。有上述病变基础，PD患者中自主神经功能障碍有较高的发生率，且涉及的范围较广，约70%~80%的PD患者有自主神经功能障碍[3,4]，是PD临床表现的重要组成部分。其严重程度除与PD病程及分期相关以外，还与血浆中去甲肾上腺素浓度轻度相关[5]。本文通过对PD患者各种自主神经功能障碍的主要病因、发病机制、临床表现及治疗等进行如下综述，以期对PD的自主神经功能障碍进行早期诊断和治疗，以提高PD患者的生活质量。
