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MHC区域LMP和TAP基因与1型糖尿病的关系
1型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病,主要是通过T淋巴细胞介导的免疫损伤造成胰岛细胞进行性破坏。目前认为该病的发生与遗传背景关系极为密切,其中MHC-Ⅱ类区域的基因型是决定1型糖尿病易感性的重要因素。近年来在MHC-Ⅱ类区域发现了某些基因所编码产生的蛋白参与T淋巴细胞的活化和增殖,在其中起关键性作用的是:蛋白酶体相关基因(又称低分子量多肽基因,low-molecular polypeptide,LMP)及抗原处理相关转运体基因(transporter associate with antigenprocessing,TAP)。
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采用传递与不平衡检验分析相关转运体基因和1型糖尿病的关系
1型糖尿病是与遗传有关的自身免疫性疾病.近年来在主要组织相容抗原复合物Ⅱ(MHC-Ⅱ)类区域发现的抗原处理相关转运体基因(TAP)参与内源性抗原的递呈,在自身免疫性疾病中起重要作用.本文采用家系遗传学调查法--传递与不平衡检验(TDT)对1型糖尿病家系各TAP基因单倍型的传递进行分析,为该基因多态性与1型糖尿病的连锁提供进一步的依据.
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Toll样受体与肿瘤免疫
肿瘤作为临床的常见病,其形成的主要原因之一是肿瘤细胞具有逃避宿主免疫系统识别及清除的能力.这种免疫逃逸机制包括:下调对抗原处理的能力及提呈的成分、产生抑制免疫应答的细胞因子以及诱导肿瘤抗原特异性T细胞耐受等.
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皖籍汉族正常人群TAP等位基因多态性分析
抗原处理相关转运蛋白体 (transporter associated with antigen processing, TAP)基因位于HLAⅡ类区域的DQB1和DPB1位点之间, 包括TAP1和TAP2,相距约70 kb.TAP基因产物是内质网膜上的跨膜二聚体,功能是将与胞浆内的蛋白酶体(proteosome)结合后并降解的内源性抗原转运至内质网腔,与HLAⅠ类分子结合,形成稳定的HLA-Ag复合物,然后才能表达于细胞表面并提呈给T细胞. Colonna M等[1]通过基因测序获得TAP全基因序列,证实该基因具有高度多态性和变异性.TAP的多态性可使不同的肽转运至内质网,因此,不同个体的MHCⅠ类分子对同一大分子提呈的抗原片段不同,从而使不同机体对同一抗原的免疫应答表现出个体差异[2].本研究对皖籍汉族正常人群进行TAP等位基因分型,并与不同种族、不同地区的资料进行比较,为进一步研究TAP关联疾病的发病机制奠定基础.
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人胃癌抗原粗提物对脐血有核细胞凋亡、细胞周期及集落形成的作用研究
脐血同骨髓、外周血相比,不仅富含造血干细胞,而且这些造血干细胞处于更早期阶段,增殖能力、自我更新能力也更强.因此,它是重要的造血干细胞供源[1,2],脐血有核细胞(CBNC)主要成分是造血干细胞.为进一步提高脐血干细胞移植后造血重建的速度和质量,拓展脐血的临床应用领域,我们在采用人肺癌抗原(自提)诱导脐血有核细胞的CTL活性和NK活性(结果另文报道)的基础上.用此抗原处理CBNC后,观察其凋亡、细胞周期、集落形成的变化,以探讨其临床应用的可行性.
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巨噬细胞研究进展
巨噬细胞(MΦ)是由单核细胞移行至组织分化成熟而来,作为免疫辅佐细胞,在机体正常生理过程和病理过程中发挥了重要的功能.MΦ具有强大的吞噬功能.能够吞噬细菌病毒及凋亡的细胞与抗原抗体复合物等,并通过胞内溶酶体等消化清除.另外M(o)还具有较强的抗原处理和递呈能力.通过分泌多种细胞因子发挥免疫调节和介导炎症反应.
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生物学疗法在亚洲炎症性肠病患者中的应用前景
在不断揭秘炎症性肠病(IBD)发病机制的过程中,发现越来越多的具有治疗干预作用的靶点[1.2].目前一般认为溃疡性结肠炎(UC)与克罗恩病(CD)均是肠道对尚未明确的环境触发因素发生过度免疫反应所致.这一概念开启了发展针对肠道微观生物医学(the intestinal microbiome)进行干预治疗的设想.此外,针对抗原处理与递呈、T细胞激活、抑制促炎细胞因子/趋化因子、刺激抗炎细胞因子、抑制血液循环中炎症细胞募集、游走与粘附、抑制炎性细胞及其产物(如自由基)及刺激上皮细胞修复与重建等的治疗干预措施也得到了发展或应用.
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剖宫产术中使用WAB生物粘合剂的护理体会
WAB生物粘合剂是从生物组织中提取,经抗原处理和过滤除菌的高纯度的生物酶制剂,具有粘合、止血、促进创伤愈合,减轻术后瘢痕等多种功能(1),剖宫产术使用WAB生物粘合剂的护理配合非常重要.现将护理及体会报告如下.
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锌离子依赖的金属蛋白酶-1体内抑制分枝杆菌的抗原处理
目的:在小鼠体内观察卡介苗的锌离子依赖的金属蛋白酶-1 (Zinc metalloprotease-1, Zmp1) 对结核分枝杆菌抗原PPE68处理的影响.方法:68周龄BALB/c小鼠随机分为5组, 分别为p Bud CE4.1空质粒对照组 (n=7) 、表达PPE68抗原肽的p BudCE4.1-PPE68p质粒组 (n=9) 、表达PPE68抗原的p Bud CE4.1-PPE68质粒组 (n=9) 、PPE68抗原和Zmp1共表达的p Bud CE4.1-PPE68-Zmp1质粒组 (n=10) 及PPE68抗原肽和Zmp1共表达的p Bud CE4.1-PPE68p-Zmp1质粒组 (n=8) .各组质粒电转化减毒沙门菌株SL7207构建相应的重组沙门菌.以灌胃方式将各组沙门菌免疫小鼠3周.收集小鼠血液和肺肠灌洗液, 采用ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-12含量及肺与肠道s Ig A的含量;分离培养脾细胞, 用CCK-8法检测脾淋巴细胞增殖情况.结果:与PPE68抗原组相比, PPE68和Zmp1共表达组的IFN-γ (117.29±16.86, P=0.034) 、IL-12 (40.46±7.11, P=0.0037) 、淋巴细胞刺激指数SI (3.30±0.49, P=0.004) 均降低;与PPE68抗原肽组相比, PPE68抗原肽和Zmp1共表达组相应因子含量下降不明显, IFN-γ (132.75±28.40, P=0.070) 、IL-12 (55.43±11.78, P=0.198) 、SI (4.70±1.57, P=0.124) .结论:卡介苗的Zmp1影响结核分枝杆菌抗原PPE68的处理过程, 这可能是影响BCG免疫效果的重要原因.
关键词: 卡介苗 PPE68 锌离子依赖的金属蛋白酶-1 抗原处理