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丙型肝炎病毒E2包膜糖蛋白的研究进展
HCV E2包膜糖蛋白是HCV的结构蛋白之一,具有重要的受体结合位点和抗原表位,在病毒感染和宿主免疫过程中起着十分重要的作用,也是目前疫苗研究的热点.其分子和功能特性的研究对HCV作用机制及预防和治疗的研究有重要意义.近年来,该领域的研究取得一定进展.本文综述了E2蛋白在病毒的入胞作用,在机体的免疫应答及其在疫苗研制方面的作用.
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甲型H1N1流行性感冒病毒血凝素HA1氨基端的表达及双抗体夹心ELISA法的建立
甲型H1N1流行性感冒(简称流感)病毒是一种人类常见的流感病毒之一,2009年引起流感大流行的病毒并非一种全新的流感病毒[1],陆一涵等[2]推测可能是北美地区的H1N4病毒发生了一定程度的变异(包括重组和重排)所致。基因组测序发现,该病毒包含禽流感、猪流感和人流感3种流感病毒的基因片段[3-4],其中血凝素(HA)蛋白来源于猪谱系,一直存在于经典猪流感病毒和三源重排子猪流感病毒中[5]。HA蛋白是流感病毒主要的表面抗原,与病毒吸附穿膜及宿主对病毒易感性有关[6-8],其变异率较高,常通过突变使病毒逃脱宿主免疫引起新的流感大流行。这种变异主要体现在HA1氨基端球形头部的受体结合部位与抗原决定簇氨基酸的改变,因此甲型H1N1病毒HA1氨基端蛋白的表达是建立特异性检测方法的关键。笔者通过原核表达此次甲型H1N1流感病毒血凝素HA1氨基端蛋白,制备多抗血清,建立了特异性双抗体夹心ELISA检测法。
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新城疫病毒作为疫苗载体的研究进展
随着分子生物学领域的飞速发展,重组病毒载体成为当今病毒基因工程研究的热点之一,现有的病毒疫苗载体也存在各自的优缺点,安全有效性都有待进一步证实,应用较广泛的腺病毒虽然有表达水平高、容量大等优点,但是其在成人中感染率极高,现有的宿主免疫会局限载体的复制并降低其免疫原性.
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结核分枝杆菌感染和免疫逃逸机制研究进展
许多病毒、细菌都有导致潜伏感染的能力,这是它们和宿主之间发生复杂的相互作用的一个重要方面,需要我们从细菌和宿主的相互作用方面去理解这种现象的发生。当病原微生物第一次感染宿主的时候,宿主的天然免疫和获得性免疫系统通常会有一个剧烈的反应过程,如果经过开始的和病原菌的相互作用过程,宿主仍然能够存活,获得性免疫系统通常会将病原菌清除。然而,某些病原菌能在宿主细胞内长期留存,即使宿主获得性免疫应答已经启动、细胞产生炎症反应等抗菌机制的情况下细菌仍能够保持感染状态,这种状态可称为持续滞留感染( persistent bacterial infection, PBI)或者潜伏感染[1]。能够潜伏感染的细菌中危害大的是结核分枝杆菌( Mycobacterium tuberculosis, Mtb)。 Mtb菌株能够建立长期稳定的感染状态,在临床上可以表现为急性或者慢性的病理状态,或没有症状但在后期具有演变成活动性结核病的潜力[2]。其和宿主免疫系统相互作用的机制十分复杂,并且在宿主的感染和发病过程中有关键作用,因此值得我们深入探讨和研究。
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肺泡表面活性物质相关蛋白D与肺损伤
肺泡表面活性物质相关蛋白(Suefactant Protein, SP)是肺泡表面活性物质(Pulmonary Surfactant, PS)的组成成分,SP-D是组成SP的亲水性蛋白之一,它分布于肺组织和几乎所有器官粘膜表面,在维持肺表面活性物质稳态、宿主的免疫防御和免疫调节方面起着重要作用。肺损伤的病理生理过程与由于SP-D降解增加所导致的宿主防御功能削弱、免疫细胞呑噬功能降低等机制有关。SP-D在ALI的临床治疗方面有着良好的前景。本文从SP-D的结构、功能、以及与肺损伤和治疗的关系等方面进行了综述和分析。
关键词: 肺泡表面活性物质相关蛋白D 急性肺损伤 宿主免疫 肺表面活性物质 重组SP-D -
人巨细胞病毒特异性T淋巴细胞检测的研究进展
人巨细胞病毒(HCMV)是疱疹病毒的一种,在不同人群中的感染率为50%~90%.初次感染后,在宿主免疫的控制下潜伏于骨髓等细胞中.当免疫功能受损时(移植、获得性免疫缺陷综合征、肿瘤等),潜伏的病毒易被激活,严重者可引起致死性肺炎、肝炎[1].大量研究表明,特异性细胞免疫对HCMV感染的控制和疾病的恢复起重要作用,尤其是CD8+T对控制HCMV感染更为重要[1,2].Cwynarski等[3]研究发现,HCMV潜伏感染期, 如特异性CD8+T在免疫正常者中为0.4~0.8×107/L;而肾移植受者为≥1×107/L时,均可阻止病毒的激活.新近,关于特异性细胞毒性T细胞(CTL)治疗HCMV病亦屡见报道[4].另外,大量的研究表明,CD4+T对于维持CTL的功能和长期控制病毒血症也起关键作用[3,5].
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第二届全国真菌感染与宿主免疫学术研讨会征文
由中国微生物学会真菌专业委员会与《中国真菌学杂志》共同举办的第二届全国真菌感染与宿主免疫学术研讨会将于2016年9月23至25日在浙江省宁波市召开,会议将通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用,进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制,促进我国在真菌病发病机制方面的研究,为提高我国真菌感染的临床诊治水平提供理论基础。会议将邀请国内外知名专家就上述内容进行演讲,同时也搭建国内真菌工作者提供学习和交流的学术平台,欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤、妇产科及从事微生物研究的学者踊跃投稿,参会交流。参会代表授予国家级继续医学教育项目I类学分10分。
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HIV分型的分子流行病学和临床意义
HIV在病毒分类中属逆转录病毒科慢病毒属中的人类免疫缺陷病毒组.由于以下4个方面的原因其基因有很高的变异特征,①高错误率的逆转录酶,其复制时,不能及时切除错误引入的核苷酸,约每个复制循环中就会发生一个错误使病毒复制时发生随机变异;②病毒快速的复制,估计每天一个HIV感染者要产生并清除100亿个病毒颗粒;③宿主的免疫选择作用,在宿主免疫压力的作用下,使能激发宿主细胞或体液免疫的基因组的变异高于其他部位,如gp120 V3环高变区;④不同病毒株DNA之间的基因重组.迄今为止,全球流行的HIV根据血清学反应和病毒核酸序列测定可分为二型,HIV-1型和HIV-2型.
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HBV感染免疫应答和免疫治疗新进展
病毒、病毒感染的靶细胞和机体的抗病毒免疫是推动疾病进展的“三架马车”,抗HBV治疗的“爬坡假说”根据宿主免疫应答的特点,提出调节宿主免疫应答的治疗策略可用以弥补单一抗病毒治疗慢性HBV感染的不足.笔者对病毒感染的免疫应答和免疫治疗研究的新进展进行综述.
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丙型肝炎病毒逃避宿主免疫的机制
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是引起慢性病毒性肝炎的主要肝炎病毒类型,而且也是肝细胞癌(HCC)的重要病因,严重威胁人类健康并呈现日益增长的趋势.HCV通常可诱导机体产生强烈的免疫反应,但由于HCV基因组的高度变异性,使其能效逃避机体的免疫识别,破坏宿主免疫应答的能力,表现出极高频率的病毒持续性感染.阐明HCV免疫逃避和持续感染的可能机制将会为合理设计疫苗,诱导早期、持久、广泛的机体免疫提供基础,同时也为预防和控制丙型肝炎提供科学依据.
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生殖器疱疹研究进展
生殖器疱疹是全球范围内高发的性传播疾病,近年来1型单纯疱疹病毒(HSV-1)感染者比例上升.越来越多证据发现,即便是无症状的亚临床感染者,也持续通过生殖道频繁排泌病毒,HSV高传染性可能与此有关.宿主抗HSV天然免疫和适应性免疫对于HSV初次感染、保持HSV潜伏状态及HSV再激活后的病毒清除起关键作用.目前抗HSV治疗作用有限,新的预防和治疗手段正在研发中.对HSV感染的流行病学、发病机制及诊治现状的深入理解有助于开发更好的防治手段.
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中西医结合治疗慢性淋病及其局部合并症的临床研究
淋病是性传播疾病的主要病种之一,在全世界的发病率都很高,在我国则高居各类性病之首.对本病的控制难度,固然与社会机制有关,但从生物学和医学角度来看,也是其本身的特点,即自一个世纪以前发现淋球菌至今,虽然抗生素的发展已是日新月异,但仍难跟上细菌的变异程度和细菌对抗生素产生耐药性的速度,特别是淋球菌染色体基因(如mtrR基因)的突变,可引起淋球菌多重耐药性[1];淋球菌能在体内迅速改变表面抗原分子(如菌毛和外膜蛋白Ⅱ)结构,籍以逃避宿主免疫系统监视,并侵人多种不同粘膜组织,使得感染迁延,阻止对感染的免疫[2].
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牙周临床治疗Ⅵ.牙周病药物治疗的理念
菌斑微生物是牙周病的始动因子,微生物及其毒性产物可引发局部及全身的一系列宿主免疫、炎症反应,宿主具有多层屏障的防御机制,对感染的应答基本上是保护性的,但反应过强或过弱,均可能发病.因此,微生物与宿主间的相互作用决定了疾病的过程和进展.针对病因的治疗,使我们在机械清除菌斑之外,也可能采用药物辅助手段清除致病微生物、阻断宿主反应的破坏过程、调节宿主的自身免疫力,以达到治疗目的.目前,牙周病的药物治疗主要是针对微生物的,对宿主反应的调节尚不够成熟.
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免疫干预疗法在HIV感染者的应用研究
2012年7月,国际艾滋病协会(IAS)特别工作组在美国华盛顿召开了一个"治愈HIV"研讨会,提出了功能治愈HIV的可能,即虽不能根除病毒,但使患者产生有效地针对人类免疫缺陷病毒(HIV病毒)的宿主免疫,达到在不进行治疗的情况下对病毒的终身控制.过去20年间有多种免疫疗法应用于初始抗病毒治疗或已进行其他治疗的HIV感染者,例如用细胞因子刺激免疫力或抑制病毒复制,以及阻滞负调节途径抗体.现将免疫干预疗法在HIV感染者中的应用综述如下.
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从免疫耐受到乙肝表面抗原清除过程中宿主免疫和病毒学特征的动态变化垂直传播儿童的乙肝联合治疗的随访研究
乙肝病毒(HBV)感染后的临床表现依赖于抗病毒免疫反应的性质和强度.急性乙型肝炎具有广泛而强烈的CD4、CD8反应,而慢性乙型肝炎(chronic hepatis B,CHB)患者的免疫反应较弱,病毒与机体免疫之间的平衡状态导致了肝炎的持续.抗病毒治疗改变了两者之间的平衡,病毒滴度的下降使较弱的病毒特异性免疫反应得到加强和变宽[即刺激指数(SI)增加和在T细胞增殖反应中引起特异性反应的位点增多].
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EBV逃避宿主免疫的机制
EB病毒(EBV)在感染宿主的过程中需要克服宿主免疫系统的防御,因此衍生了一系列干扰人体免疫的策略。 EBV感染后会长期潜伏在宿主B细胞中,并对宿主MHC分子的表达进行干扰,影响宿主的抗病毒免疫。 EBV表达的BCRF1蛋白可刺激Th2细胞的产生,BARF1蛋白可诱发α型干扰素等细胞因子的分泌,多种病毒蛋白均可干扰细胞因子网络。同时 EBV 编码的 BHRF1等蛋白可发挥抗凋亡作用。该文就EBV免疫逃避的新研究进展进行了归纳总结,以期为EBV防控、新型疫苗设计等提供参考。
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全国首届真菌感染与宿主免疫学术研讨会通知
全国首届真菌感染与宿主免疫学术研讨会将于2014年10月17-20日在江苏常州召开。本次会议旨在通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用,进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制,促进我国在真菌病发病机制方面的研究,为开发新的治疗手段并提高我国真菌感染诊治水平提供理论基础,同时也为国内研究者提供学习和交流的学术平台。本次会议邀请了廖万清院士、翁心华教授、李若瑜教授、温海教授、黄晓军教授、邱海波教授、朱利平教授、施毅教授、刘维达教授以及来自美国和日本的众多国内外权威专家做专题演讲,会议还将设立大会交流、案例讨论等多种学术交流形式。
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全国首届真菌感染与宿主免疫研讨会征文通知
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全国首届真菌感染与宿主免疫研讨会征文通知
由中国微生物学会真菌专业委员会与《中国真菌学杂志》共同举办的全国首届真菌感染与宿主免疫研讨会将于2014年10月17-19日在江苏省常州市召开,会议的目的是通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用,进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制,促进我国在真菌病发病机制方面的研究,为开发新的治疗手段并提高我国真菌感染诊治水平提供理论基础。会议将邀请国内外知名专家就以上内容进行演讲,同时也为国内真菌工作者提供学习和交流的学术平台,欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤、妇科及从事微生物研究的学者踊跃投稿参会。参会代表可授予国家级继续医学教育项目Ⅰ类学分-10-分。
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全国首届真菌感染与宿主免疫研讨会征文通知
由中国微生物学会真菌专业委员会与《中国真菌学杂志》共同举办的全国首届真菌感染与宿主免疫研讨会将于2014年10月17-19日在江苏省常州市召开,会议的目的是通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用,例如:念珠菌与皮肤黏膜的黏附机制、隐球菌与血脑屏障的相互作用及曲霉和其他致病真菌感染人体机制,进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制,促进我国在真菌病发病机制方面的研究,为开发新的治疗手段并提高我国真菌感染诊治水平提供理论基础。会议将邀请国内外知名专家就以上内容进行演讲,同时也为国内真菌工作者提供学习和交流的学术平台,欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤、妇科及从事微生物研究的学者踊跃投稿参会。