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牙周炎与慢性阻塞性肺疾病
牙周炎是影响牙齿支持组织的慢性感染性疾病,可引起牙周附着丧失、牙龈退缩,严重者可导致牙齿松动、脱落.牙周炎初期表现为牙龈红肿、出血;严重时,菌斑微生物将扩散至龈下,细菌及其毒性产物会刺激牙周支持组织,引发机体的慢性炎症,并且激活机体的防御系统,在导致牙齿支持组织破坏形成牙周炎的同时,毒性产物及其引发释放的炎性介质可以随血液循环至全身,进而影响系统性疾病的进程.世界卫生组织对35个国家的统计资料显示,慢性牙周炎的发病率约为40%~75%.2002年第三次全国口腔健康流行病学调查结果表明,我国35~44岁牙周病的患病率为97.2%,而67~74岁可高达99.4%.牙周炎被称为糖尿病的第6并发症,与低出生体重婴儿、心血管疾病等也都有密切的关系[1-2].随着口腔医学的不断发展,牙周疾病与全身疾病之间存在紧密的联系逐渐被人们所发现和重视,并成为口腔医学研究热点.
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牙周临床治疗Ⅵ.牙周病药物治疗的理念
菌斑微生物是牙周病的始动因子,微生物及其毒性产物可引发局部及全身的一系列宿主免疫、炎症反应,宿主具有多层屏障的防御机制,对感染的应答基本上是保护性的,但反应过强或过弱,均可能发病.因此,微生物与宿主间的相互作用决定了疾病的过程和进展.针对病因的治疗,使我们在机械清除菌斑之外,也可能采用药物辅助手段清除致病微生物、阻断宿主反应的破坏过程、调节宿主的自身免疫力,以达到治疗目的.目前,牙周病的药物治疗主要是针对微生物的,对宿主反应的调节尚不够成熟.
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龋病患者龈上菌斑微生物多样性的研究
目的 探讨有龋和无龋成年人龈上菌斑中微生物的组成特点及多样性差异,以期为龋病的病因学研究提供依据.方法 有龋组选择2013年7月至9月于首都医科大学口腔医学院牙体牙髓科就诊的患者,男女各8例,年龄18~ 35岁,龋失补牙数(decayed tooth and decayedmissing-filled-tooth,DMFT) ≥6且龋齿数≥3;无龋组选择同年龄段DMFT=0的知情同意者,男女各8名.每组16例.分别采集两组受试者龈上菌斑样本,应用PCR-变性梯度凝胶电泳(PCR-denaturing gradient gel electrophoresis,PCR-DGGE)联合克隆测序法对细菌组成进行研究.结果 两组共检测到6个菌门、28个菌属、88个菌种.有龋组中普氏菌属、二氧化碳噬纤维菌属、放线菌属、韦荣菌属及棒状杆菌属的检出率较高,这5个菌属克隆数的总和占有龋组总克隆数的56.2%(334/594).与有龋组相比,无龋组拥有更丰富的优势菌属组合,普氏菌属、韦荣菌属、二氧化碳噬纤维菌属、棒状杆菌属、链球菌属、放线菌属、Aggregatibacter菌属和奈瑟菌属的检出率较高,8个菌属的克隆总数占无龋组总克隆数的65.2%(354/543).有龋组微生物在菌种分类水平上的各个多样性指数均显著低于无龋组,差异有统计学意义 (P<0.05).结论 龋病的发生并非由单一菌种所致,可能为多种细菌共同作用的结果;随着龋病的发展,龈上菌斑中的微生物多样性下降.
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重视和规范牙周基础治疗的必要性
作为慢性感染性疾病,无论是局限于牙龈组织的菌斑性牙龈病,还是破坏牙周支持组织的各类牙周炎,都是以菌斑微生物为主要病因.20世纪60至70年代的研究表明,去除龈上和龈下细菌沉积物是牙周治疗的首要环节;80年代后的研究则认为通过龈下机械性治疗使得微生物转向非致病菌或益生菌,可以大量改善临床症状.迄今为止,以清除和控制菌斑微生物为核心内容的牙周基础治疗是控制牙周疾病的主要方法[1].
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广泛性重度慢性牙周炎系统治疗一例
牙周病是一种由菌斑微生物引起的感染性疾病,易导致牙周支持组织丧失.临床上广泛性重度慢性牙周炎较为多见,疾病的发生、发展情况较为复杂,治疗难度高,系统规范的个性化牙周序列治疗对控制牙周炎的发展尤为重要,并能获得较为理想的治疗效果.现报道一例广泛性重度慢性牙周炎的临床表现及综合治疗过程,并对其疗效作一综台评价.
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实验性牙周炎动物模型的研究进展
牙周炎是指发生在牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质的炎症性、破坏性疾病,是人类古老、普遍的疾病之一,其发病率在60%~90%,是造成成年人牙齿丧失的主要原因之一[1].本文就近年来国内外实验性牙周炎动物模型建立的概况作一综述.1牙周炎发生的基本条件牙周炎是菌斑微生物引起的感染性疾病,菌斑微生物是引发牙周炎的始动因子,是造成牙周炎破坏的必需因素.牙菌斑中存在少量致病菌,它能破坏宿主的防御能力,引发牙周组织的破坏.宿主自身的易感性在牙周炎的发生发展过程中也起着十分重要的作用,包括遗传因素、性激素水平、全身免疫状态、系统性疾病等都会影响宿主的防御功能,影响牙周炎的发生.
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口腔护理干预对牙周病患者口腔保健的影响
牙周病是由菌斑微生物引起的慢性感染性疾病,患病率高,病程长,进展缓慢,因早期无自觉症状或症状较轻而容易被忽视不及时就诊,使病情逐渐加重,终导致牙齿丧失.据世界卫生组织统计发病率为40%~75%,在我国牙周病的患病率高于龋病[1].研究认为,加强口腔卫生保健知识的宣传教育, 提高患者对牙周病的认识,及时清除牙菌斑,保持良好的口腔卫生是预防牙周病的有效方法[2、3].
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盐酸米诺环素辅助治疗牙周炎伴2型糖尿病28例
目前,2型糖尿病的发病率在全球呈逐年升高的趋势,而在糖尿病和牙周病的关系研究中发现,在糖尿病患者中牙周病的发病率高,病损严重且进展迅速[1,2],且糖尿病的糖代谢状况影响牙周病的愈合.而牙周病这种由菌斑微生物引起的感染性疾病,目前是人类失牙的主要原因之一.
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规范化牙周健康卫生宣教对牙周炎患者维护期的效果观察
在我国,大众对牙周疾病的认识相对欧美国家更加缺乏。牙周疾病中的牙龈炎是可逆性病变,但是,如不及时治疗,牙龈炎会发展为牙周炎,变为不可逆性病变[1],彻底地破坏牙周组织的健康。牙周炎是慢性病,菌斑微生物是其发病的始动因子[2]。牙周病的治疗效果与患者对疾病的认知、执行医嘱情况、是否密切配合有很大关系[3,4]。针对患者医学水平的限制,如何提高牙周炎患者对牙周病知识的知晓程度,唯有口腔专业医护人员对这部分人群进行规范化健康教育,而且需要对健康教育效果及时评价。本试验就当前牙周炎患者治疗结束进入维护期后规范化牙周健康卫生宣教的有效性进行观察评价。探讨专科健康教育及康复指导标准提供临床经验。
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过氧化氢与口腔菌斑微生态学研究进展
1 产生H2O2菌斑微生物1923年,Mclead和Gorden首先报道肺炎链球菌能产生H2O2,后来学者们又相继发现β溶血性链球菌和乳杆菌也能产生H2O2[1].尽管口腔菌斑细菌种类多,数量大,但目前发现能产生H2O2的微生物主要局限于α-溶血性链球菌.后一项研究利用超细胞生物化学的方法在龈上菌斑和牙周病变部位的龈下菌斑中观察到一些产生H2O2细菌,发现H2O2主要存在于细菌的胞膜和胞质中[2].由于培养条件,外源性糖的种类及浓度和采用检测方法不同,有关口腔能产生H2O2细菌种类的报道存在差异,但就产生H2O2能力而言,以口腔链球菌(Streptococcus oralis)产生能力强,血链球菌(Streptococcus sanguis)次之.
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口腔内科学(5)
1 牙周病病因学1.1 始动因子--牙菌斑1.1.1 始动因子的证据研究证明,牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病,菌斑微生物是引发牙周病的始动因子,是造成牙周破坏的必需因素.
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双黄补缓释药条的制备及临床疗效观察
牙周病是由菌斑微生物引起的感染性疾病,清除牙菌斑和控制感染是治疗牙周病的主要措施.然而全身或局部应用广谱抗菌素和化学合成药易导致菌群失调、耐药菌株产生及其他毒副作用,因此我们研制了以黄连、黄芩、骨碎补为主要成分的双层缓释药条,局部用于牙周袋治疗中、重度慢性牙周炎患者31例,取得了较满意的疗效.
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西吡氯铵含漱液对治疗单纯性牙龈炎的临床体会
菌斑微生物是形成牙龈炎的始动因子.因此,去除病因,消除菌斑,即可得到明显效果.患者除了每天自行保持口腔卫生的基础上,还可由医生进行洁治+刮治+根面子整等机械方法去除菌斑,亦可用化学因子或抗生素来控制菌斑的形成.本文将0.1%西吡氯铵含漱液用于临床并与复方氯已定含漱液作对照,以评价和观察其疗效和不良反应,探讨其用于治疗牙龈炎的可行性.
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浅谈牙周炎的治疗研究现状
牙周炎是累及四种牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的慢性感染性疾病,主要临床表现是牙龈炎症、出血、牙周袋形成、牙槽骨吸收、牙槽骨高度降低、牙齿松动移位、咀嚼无力,严重者牙齿可自行脱落或者导致牙齿拔除,是我国成年人丧失牙齿的首位原因.其病因有牙菌斑微生物、牙石、食物嵌塞、糖尿病、不良习惯、吸烟等.本文就牙周炎的治疗研究现状做一分析.
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激光在龋病研究中的应用
激光目前已被广泛应用于口腔医学的各个领域,例如龋损组织的去除、早期龋的诊断、牙周袋手术、降低牙根面敏感性、牙龈增生组织的切除、根管治疗等.本文就激光在龋病防治进展方面作一综述.一、激光防龋的机理Oho[l]认为激光可降低牙釉质的碳酸盐、水份和有机质的含量,使蛋白凝固,降低牙釉质的溶解性,并可导致牙釉质产生微孔样结构,增加釉质对钙、磷、氟的吸收,使龋病形成过程中产生的钙、磷、氟再矿化.激光还能影响菌斑微生物,直接杀灭变形链球菌.
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盐酸米诺环素软膏局部应用治疗慢性牙周炎的临床疗效观察
牙周病是由多种厌氧菌混合感染所引起的慢性感染性疾病,而慢性牙周炎则是牙周病中常见的一种,占成年人失牙主要原因的40%。笔者经长期观察发现,单纯采用机械的龈下刮治和根面平整治疗术(scaling and root planning,SRP),因其难以彻底清除附着于深部牙周袋内和牙根表面组织的菌斑微生物及其代谢产物,不能达到理想的临床疗效。近年来随着对牙周病病因和发生、发展的深入研究发现,局部采用抗生素缓释药物,对慢性牙周炎有显著疗效。本研究对患者受试牙牙周袋采用盐酸米诺环素软膏局部治疗取得理想效果,现报道如下。
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尼古丁对牙周炎相关细胞影响的研究
牙周炎是以菌斑微生物为始动因子,宿主和其它因素共同作用导致的牙周支持组织广泛破坏的疾病.牙周膜成纤维细胞、牙龈成纤维细胞、成/破骨细胞对维持牙周组织的健康至关重要,而上述细胞功能的异常都可能导致牙周炎的发生.此外,中性粒细胞等免疫细胞也在牙周炎的发生发展中也扮演着重要的角色.
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牙周炎骨丧失与细胞凋亡
牙周炎(periodintitis)是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病,是口腔领域导致骨质丧失的常见疾患[1].
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维生素D受体基因多态性与牙周炎易感性关系的研究进展
研究表明,牙周炎作为以菌斑微生物为始动因子的多因素慢性疾病,某些遗传因素可增加宿主对牙周疾病的易感性,甚至是某些早发性和(或)重度牙周炎的主要决定因素之一,它能影响和改变宿主对微生物的反应,并决定疾病的进展和严重程度[1].
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菌斑细菌的适应性耐酸能力
牙菌斑是一种寄居在牙齿表面的以细菌为主体的生态环境,是细菌在牙齿表面上生存、代谢、致病的空间.菌斑内的致龋菌群分解食物中的碳水化合物而产酸,使得菌斑微生物持续生活在酸性环境中.龋活跃菌斑的pH值经常低至4.3,这种低pH值对菌斑菌群产生巨大的生态压力.只有那些能够在低pH值环境中生存代谢的细菌--也就是耐酸菌--在菌斑这样的生态环境中较其它微生物有选择性的优势,并在致龋过程中发挥更大的作用.除了固有耐酸性(constitutive acid tolerance)之外,许多菌斑细菌还可通过发生耐酸反应(acid tolerance response , ATR)而产生适应性耐酸能力(adaptation acid tolerance)[1,2].对于多数细菌而言,其固有的适pH值范围均较窄,这是由于酸性pH值会损害酶和细胞壁.耐酸反应是指指数期生长的细菌在亚致死性的低pH值生长一定时间,能产生酸适应,抵抗致死性酸化的杀伤.适应性耐酸能力对菌斑细菌生存以及代谢碳水化合物产酸致龋的性能意义重大.