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纵隔巨大结核性淋巴结压迫食管误为食管平滑肌瘤1例
患者,男性,28岁,3年前因咯血、咳嗽发现右肺中部结核病,痰菌阳性,以2SHRZ/4HRE方案治疗,吸收良好,即予停药.今年5月来觉吞咽不适,食管中部似有梗塞感并日益严重,今年8月来沪就医,给以肺部X线摄片(图1)及钡剂食道造影.胸片示右侧第三、四前肋纤维化钙化病变,左肺门有多个钙化灶.食管造影(图2)示,食管中部有8mm×10mm球形灶,管道狭窄,球形灶上部食管有扩张现象,随即做食道镜检查(2次),可见食管中段有突出块肿,左侧壁附于食管内壁,块肿表面光滑,略有充血,诊断为"食管平滑肌瘤".8月底施行食道中段切除并吻合术.手术自左侧胸部切口,探查到纵隔见隆突下有成群淋巴结,并相互粘连,其中大一枚淋巴结(8mm×9mm)与食管紧密粘连,在清除淋巴结群时,大一枚淋巴结撕裂了食管肌肉,随即实施食管肌肉修补术,手术后行规范化抗结核治疗,2周后恢复良好,1个月后食管钡剂造影(图3)示食管蠕动完全正常,现仍在继续抗结核治疗中,摘除淋巴结病理检查为"典型结核性病理变化,有郎罕氏细胞,大淋巴结中已有干酪坏死.
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郎罕氏组织细胞增生症X误诊为淋巴结结核1例
陈××,男,13月龄,因发热、耳后肿块1月来门诊就诊.病史.外婆有肺结核病史:出生后3月,在当地接种卡介苗后出现左侧腋窝淋巴结肿大,手术切除,未服抗结核药.查体:T 38.7℃,消瘦,耳后可触及3cm×3cm大小肿块,压痛不明显,固定,局部皮肤红肿,有波动感;心肺听诊无异常,肝脾无肿大,颈部、腋窝、腹股沟淋巴结无肿大.实验室检查:X线胸片示两肺、纵隔无异常;PPD5 U 17mm×18mm,1 U 14mm×12mm;血常规Hb 9g,WBC 4.4×109/L,N 64%,L 32%,M 4%.给予切开排脓清创引流,脓液涂片作抗酸染色找抗酸杆菌阴性并做病理检查.病理报告:慢性化脓性肉芽肿性病变,中央中性白细胞成堆伴多数郎罕氏巨细胞,未见肿瘤细胞.首先考虑为"右耳后淋巴结结核伴脓肿形成".治疗:局部给予INH、RFP清创换药及INH、RFP、PZA口服.1月后患儿仍有间歇性发热,体温37.8℃~39.7℃,创口愈合不良,换药过程中发现有骨碎片,经颅骨摄片发现右颞骨骨质破坏.进一步检查免疫生化结果:CD+68,LCA+,S-1009-,LYSO-,EMA-,CD-34,提示:增生的郎罕氏细胞为组织细胞来源.
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术前血管栓塞治疗颅骨嗜酸性肉芽肿一例并文献复习
嗜酸性肉芽肿为郎罕氏细胞组织细胞增多症(langerhans'cell histiocytosis,LCH)的一种,LCH为一组原发性郎罕氏细胞多克隆异常增生的非肿瘤性质的疾病~([1]),临床少见.我科近日收治患儿1例,累及眼眶.考虑到小儿对失血耐受力弱,病变累及较深,手术时间长,给予介入栓塞肿瘤供血动脉后再行肿瘤刮除术,术中出血明显减少,且刮除彻底.现结合相关文献报道如下.
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γ射线诱导人肿瘤细胞表达B7.1分子的研究
B7.1是重要的共刺激分子,它给予的共刺激信号不仅在抗原刺激的免疫反应中起关键作用,是活化T细胞所必须的,而且对于肿瘤的排斥也很重要[1-3].正常情况下,只有APC表达B7.1分子.大多数肿瘤细胞不表达B7分子,因而逃避了免疫细胞的监视.肿瘤细胞B7,1表达的增加不仅能阻止T细胞耐受性的发生,而且可以增强机体抵抗外来抗原的能力,使肿瘤细胞获得免疫原性[4].用脂多糖刺激B细胞5、日光照射表皮郎罕氏细胞[6]或用γ射线照射小鼠肿瘤细胞[7]均可使B7.1表达增加.然而γ射线对人不同肿瘤细胞B7.1表达的作用尚未见报道.我们研究γ射线与肿瘤细胞B7.1表达之间的关系,以便为寻找肿瘤放射治疗和免疫治疗的结合点及肿瘤疫苗的临床实验提供理论依据.
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十二指肠结核并腹腔淋巴结核1例
患者,女,55岁,工人,因腹胀,腹痛伴发热消瘦20天入院诊治,入院前曾在外院B超发现肝门、胰腺后方肿大淋巴结。为进一步治疗入我院。既往有肺结核密切接触史。入院查体:T37.5℃,一般情况良好,全身浅表淋巴结未触肿大,心肺正常,腹软,肝脾未及肿大,PPD试验(),ESR 48mm/1h,胃镜示球后前壁可见直径0.8cm不规则溃疡,基底略不平整,稍深,质韧,溃疡周围可见明显充血水肿,活检病理示结核样肉芽肿,可见干酪样坏死,其外有上皮样细胞及郎罕氏细胞。肠镜示回盲部结构紊乱,瘢痕形成,小肠造影未见异常,腹部CT示肝门处及十二指肠胰头处软组织块影,考虑为肿大淋巴结融合,感染或肿瘤所致尚不确定,胸部正侧位片示双肺未见异常。在我院普外科行剖腹探查术,术中见胰头弥漫性增大约5cm×8cm,质地较硬,贴近肝、十二指肠韧带和肝门部,活动差(未做活检),胰腺及肝十二指肠韧带上方有数枚肿大淋巴结,取肝、十二指肠韧带上方淋巴结送检,病理见淋巴结反应性增生,另见数个上皮样细胞团及郎罕氏细胞。
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肠结核误诊阑尾炎一例
临床资料患者女性,33岁,住院号:30128,因突发右下腹痛,伴发热、恶心、呕吐,在综合医院外科以"急性阑尾炎"收住院.入院查体:体温39.1℃,右下腹麦氏点压痛,反跳痛阳性,血Rt:WBC 1.7×109/L,N 78.5%,L21.4%.立即行"阑尾切除术",术中见阑尾光滑,无明显水肿粘连,回盲部淋巴结肿大并累及部分结肠及邻近肠系膜,肠壁可见局限性增厚、变硬,肠管环形狭窄.行回盲部、受累结肠及肠系膜切除术.切除标本镜下可见病灶中央有干酪样坏死,周围由类上皮细胞及郎罕氏细胞、外周纤维母细胞、纤维组织及淋巴细胞构成典型结核病灶.确诊肠结核后转入我院,经抗结核化疗12个月后痊愈出院.
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骨嗜酸性肉芽肿的X线诊断
骨的嗜酸性肉芽肿即局灶性郎罕氏细胞组织细胞增生症,是一种良性的局灶性的病变.本病多见于儿童和青少年,男性多见.
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组织细胞增生症
概述组织细胞起自骨髓造血干细胞,然后逐步分化成熟为单核-巨噬细胞及树突状细胞,完全分化成熟的组织细胞分布于全身各脏器组织中发挥它们的功能.不同部位的组织细胞各有其特定的名称,如在外周血中即为单核细胞,肝脏中称为柯否氏细胞,在骨髓中称巨噬细胞,在皮肤中称郎罕氏细胞.单核-巨噬细胞主要功能为吞噬及杀伤入侵的微生物及处理衰老和变性的细胞,而树状突细胞为抗原提呈细胞,在主要组织相容性抗原参与下,将抗原提呈给T、B淋巴细胞,激发体内特异性细胞及体液免疫反应.
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NOS在肝损伤中作用机制的研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子,一种反应极强的自由基.在体内具有广泛的生物活性,与许多生理、病理现象有关,参与信息传递、充当神经递质、介导炎症反应、引起血管扩张等[1].体内多种细胞如内皮细胞、巨噬细胞、脑细胞、粒细胞和血小板等均能利用L-精氨酸合成NO[2],其合成过程需要在特异性的NO合酶(NOS)作用下完成.NOS广泛存在于人和哺乳动物的许多细胞,包括肝细胞、郎罕氏细胞及中性粒细胞等.在许多肿瘤细胞中也发现了NOS,如腺癌、肝癌及恶性胶质细胞瘤等细胞[3].随着NO研究的深入与推广,发现NOS在NO引起的肝损伤过程中起着关键性作用.本文就NOS与NO的新研究进展作一综述.
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树突状细胞在乙型肝炎患者中应用研究近况
1868年,树突状细胞(dendritic cells,DC)的分支郎罕氏细胞(LC)首先在皮肤内被发现,20世纪70年代,Steiman和Cohn正式报道了这类形态、功能均极为特殊的免疫细胞,并证实其有强大的抗原提呈作用,在感染(乙型肝炎病毒)、器官移植、自身免疫性疾病中具有广泛的应用前景[1].目前对DC应用于乙型病毒性肝炎的理论基础及实验室研究已取得惊人进展,成为免疫学的前沿领域.现就DC在乙型病毒性肝炎患者中的应用研究近况综述如下.
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病历摘要(九)[续]
3 讨 论3.1 前期诊断及治疗有何经验教训3.1.1 关于诊断 ①第1次术前患者以慢性胸背部疼痛,劳累后加重为主要症状,推拿治疗后出现双下肢不全瘫,从X线片及CT看,有椎体破坏、椎间隙变窄及椎旁软组织影存在,临床症状及影像学资料比较支持“胸椎结核”的诊断,但手术中未发现脓液及干酪样物质,且病理报告为“炎性细胞浸润,伴增生纤维血管组织”,并未找到典型的郎罕氏细胞,亦未见到肿瘤细胞。病理结果未能证实术前诊断,且术后仅给予抗痨2周,说明术者对胸椎结核的诊断并不能肯定。遗憾的是未能进一步深入探讨诊断问题。
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郎罕氏细胞组织细胞增生症2例
病例1:患儿张某,男,1(1)/(2)岁,因"反复发热1个月,咳嗽、出疹1周"于1999年2月18日入院.患儿1个月来体温波动于37.5~40℃之间,在外院曾静滴青霉素、哌拉西林等药,无效,并逐渐出现面色苍白,少语懒动,食欲不振.1周来咳嗽,喉中有痰,无喘憋,胸背皮肤出现红色皮疹,无痒感.查体:T:39℃,神志清,精神差,呼吸平,中度贫血貌.胸、背、臀部皮肤可见散在紫红色针尖大小皮疹,高起皮面,触之有刺手感.全身浅表淋巴结肿大.
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郎罕氏组织细胞增多症累及甲状腺(附2例报道)
目的:探讨郎罕氏组织细胞增多症累及甲状腺的临床表现,诊治及预后.方法: 淋巴结病理活检及免疫组化证实郎罕氏组织细胞增多症的诊断,颈部血管彩超发现甲状腺长大.予以小剂量化疗.结果: 2例患者均为系统性郎罕氏组织细胞增多症,累及甲状腺,予以小剂量化疗后,其中1例患者,化疗后淋巴结及甲状腺明显缩小.另1例患者广泛受累,化疗后效果差.结论: 郎罕氏组织细胞增多症累及甲状腺者罕见,可表现为甲状腺单独受累或伴多系统受累,对前者可采用甲状腺部分或全切术,疗效好;对于多器官受累者多采用联合化疗,但疗效较差.