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急性心肌梗死后抑郁大鼠前炎症细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的变化规律
目的 观察心肌梗死后抑郁大鼠行为学及前炎症因子的表达规律,揭示心肌梗死后抑郁发生的机制,为心肌梗死后抑郁的治疗提供药物作用的靶点. 方法 采用手术法结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,术后用前炎症细胞抑制剂己酮可可碱腹腔注射进行治疗,采用蔗糖水消耗实验,自发行为实验,强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,并检测大鼠血清和脑中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量变化. 结果 大鼠急性心肌梗死后2周,与假手术组相比,模型组大鼠的蔗糖水消耗量,及活动总路程、站立时间、活动总时间、游泳时间和挣扎时间减少,不动时间增多,炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β均明显增多(P<0. 05,或P<0. 01).结论 心肌梗死后大鼠出现活动度下降,快感缺乏,产生绝望行为以及血浆内和脑内炎症因子升高,在使用己酮可可碱后其行为活动度升高及绝望行为减缓,血浆内和脑内炎症因子下降,提示阻断炎症反应过程,可以改善大鼠心肌梗死后的抑郁状态,提示炎症反应可能是心梗后抑郁发生的可能机制.
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安宫清开灵注射液对自发性高血压大鼠脑出血后炎症反应的影响
目的:观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型脑组织中多环节炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB表达的影响,探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果.方法:成年SHR大鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、安宫清开灵低剂量组、安宫清开灵中剂量组、安宫清开灵高剂量组、阳性对照组(清开灵注射液).基底核注射胶原酶法复制大鼠48h脑出血模型.应用免疫组化法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB的表达情况.结果:脑出血48h,大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1以及NF-κB均有不同程度的表达.安宫清开灵中剂量组均能明显阻抑出血后48h脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB表达的增加;安宫清开灵低剂量组可以明显抑制ICAM-1和NF-κB的表达,而对TNF-α和IL-1β的作用不明显;安宫清开灵高剂量组对TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的具有较强的抑制作用.结论:安宫清开灵注射液对抑制脑出血后炎症因子和黏附分子的表达具有良好的作用,从而能够减轻炎性损伤.其中以中剂量组作用效果尤为突出,对脑出血后48h前炎症因子和黏附分子的表达都有显著的抑制作用,可以在多环节干预炎症反应过程、阻抑脑出血后损伤级联反应从而发挥保护神经元的作用.
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安宫清开灵对自发性高血压大鼠脑出血模型前炎症细胞因子与黏附分子含量的影响
目的:观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型脑组织中前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β以及血清中黏附分子Sicam-1含量的影响,探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果.方法:基底核注射胶原酶法复制大鼠脑出血模型;应用放射免疫法检测脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β含量的变化,酶联免疫吸附方法检测血清中Sicam-1含量.结果:脑出血48h和7d,大鼠脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量以及血清中Sicam-1含量均显著升高;安宫清开灵注射液各剂量组脑内TNF-α和IL-1β的含量以及血清中Sicam-1含量显著低于模型组(P<0.01或P<0.05).结论:安宫清开灵注射液可以显著抑制前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的生成,以脑出血急性期(出血后24h)的抑制作用较突出,也可以阻抑黏附分子Sicam-1的合成与分泌,并随着用药剂量增加而效应增强的剂量依赖关系.可见安宫清开灵注射液对炎症反应的启动具有显著的阻抑作用.
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肺炎嗜衣原体CPAF诱导THP-1细胞产生前炎症细胞因子和凋亡
目的 研究肺炎嗜衣原体(Chlamydophila pneumoniae,Cpn)衣原体蛋白酶样活性因子(Chlamydial protease-like activity factor,CPAF)能否在体外诱导人单核细胞THP-1产生前炎症细胞因子和凋亡,为进一步探索Cpn感染宿主致病的分子机制提供实验依据.方法 将Cpn CPAF全基因克隆于pGEX6p-2载体上,在大肠杆菌(E coli)中诱导表达重组蛋白,经去内毒素纯化柱和琼脂糖凝胶FF获得纯化且无脂多糖(LPS)污染的重组蛋白GST-CPAF.以不同浓度的该蛋白作用于THP-1,ELISA检测TNF-α吨和IL-6水平.MTT法检测经该蛋白处理后THP-1的增生或抑制作用,用Hoechst33258荧光染色、DNA片段化分析、Armexin V-FITC-PI染色法检测细胞凋亡情况.结果 制备的莺组蛋白GST-CPAF以时间和剂量依赖方式刺激THP-1分泌TNF-α和IL-6,并以剂量依赖方式抑制THP-1增殖;当GST-CPAF刺激THP-1细胞24 h后,能诱导细胞调亡.结论 制备的Cpn重组蛋白GST-CPAF能诱导THP-1产生前炎症细胞因子和凋亡,可能是Cpn致病机制中的一个因素.
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趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展
急性胰腺炎(AP) 的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素[1-3].目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,终导致胰腺自身消化[4,5].近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用[6-8].前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述.
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左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响
脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一[1].核因子-κB(NF-κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一,参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子,在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用.左旋四氢巴马汀(L-THP)在研究中已被证明其在脑缺血再灌注损伤中可起到抗氧化和抑制细胞调亡的作用[2,3],但能否抑制炎症反应尚不清楚.
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细胞因子在冠心病中的作用研究进展
细胞因子又称前炎症细胞因子,是一大类通过与细胞表面特异性受体结合,在细胞间传递信息的可溶性蛋白质或小分子多肽.这些因子主要由免疫细胞产生,也可由其他非免疫细胞分泌,具有调节免疫应答、诱导炎症反应、影响造血功能和组织细胞增殖以及神经-内分泌样效应等多种生物学功能.
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白介素-33在支气管哮喘发病中作用的研究进展
白介素-33(IL-33)是近研究发现的IL-1家族中的一个新成员.作为一种前炎症细胞因子,它能够诱导Th2、肥大细胞、嗜酸粒细胞等多种细胞活化,促进机体炎症反应.IL-33在许多炎症性疾病中均大量表达,特别是参与了哮喘等气道炎症的病理过程,被认为是这些气道炎症性疾病的炎性致病因子;同时它作为核因子具有转录抑制的特性.现就IL-33的结构、功能及其在哮喘发病过程中的作用及机制的研究进展综述如下.
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Toll样受体信号与新生儿脓毒症炎症反应机制初探
目的 探讨Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)及其信号传递分子在新生儿脓毒症炎症免疫反应中的作用.方法 新生儿脓毒症20例,正常新生儿对照组16例,抽取各组新生儿静脉血3ml备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用适时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLR1~TLR10、髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein 2,MD-2)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等前炎症因子蛋白表达.结果 (1)新生儿脓毒症组TLR2、TLR4 mRNA表达均显著高于正常对照组(TLR2:55.16±12.78 vs 9.53±3.73,P<0.01;TLR4:125.22±30.64 vs 23.17±5.78,P<0.01),其他TLRs表达无明显改变;(2)新生儿脓毒症组TLR4信号传递分子MD-2及MyD88明显增高(MD-2:376.83±62.16 vs 12.92±2.54,P<0.01;MyD88:11.97±2.48 vs 2.77±0.59,P<0.01);(3)新生儿脓毒症组前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达明显增高[PCR:(IL-1β:21.72±5.56 vs 5.69±1.26,P<0.01;IL-6:71.39±18.34 vs 9.65±2.13,P<0.01;IL-8:29.39±6.72 vs 8.72±1.95,P<0.01;TNF-α:65.42±16.95 vs 12.33±3.45,P<0.01)],[ELISA:(IL-1β:2 977.36±653.97 vs 480.52±120.36,P<0.01;IL-6:3 143.82±775.08 vs 393.78±96.55,P<0.01;IL-8:2 510.78±686.77 vs 276.91±72.46,P<0.01;TNF-α:3 582.24±876.13 vs 1 233.68±289.39,P<0.01)].结论 新生儿脓毒症TLRs信号途径异常活化,前炎症细胞因子表达明显增高,提示新生儿天然免疫已具初步的抗感染免疫反应能力,TLRs异常活化可能是新生儿脓毒症免疫功能紊乱的始动因素.
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具有抗炎作用的降眼压药物-卡替洛尔滴眼液
盐酸卡替洛尔滴眼液(美开朗(R))是一种临床常用的β受体阻滞剂类降眼压药物.由于其具有独特的内在拟交感神经活性(intrinstic sympathomimetic activiry,ISA)作用,使其又具有一定的β受体兴奋作用.近年来的研究发现,β受体兴奋剂具有抑制炎症细胞并抑制前炎症细胞因子产生的作用,因此盐酸卡替洛尔滴眼液在降眼压的同时也具有一定的抑制炎症发生的作用.2004年Kawai等[1]学者对此进行了研究,认为这种降眼压药物在眼压升高和术后炎症的患者使用时将具有抗炎作用.
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白介素16与脑缺血
近年来,缺血性脑损伤分子机制的新观念迅速涌现,不断有证据表明,炎症反应在加重中枢神经系统缺血损伤中起了重要作用,特别是细胞因子的重要性备受关注.局部缺血后在炎性细胞反应出现之前有介导炎性反应的细胞因子--前炎症细胞因子的表达.前炎症细胞因子可通过复杂的细胞因子网络影响其他细胞因子的功能和合成,并能触发和调控脑缺血损伤后炎症反应的作用.白介素16(IL-16)是近20年来被认识到的白介素家族的新成员,是脑缺血损伤后一种重要的前炎症细胞因子.
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过度炎症反应与微观证治学
用中医药治疗全身炎症反应综合征,控制过度炎症反应.微观证治学.脏腑、神经、激素、免疫和代谢调节病机链.分析过度炎症反应.从过度炎症反应分始动、放大和损伤3个阶段,提供了证治方药.创新了全身炎症反应综合征、微观证治学的理法方药.
关键词: 炎症 前炎症细胞因子 微观证治学 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征 -
流感嗜血杆菌对呼吸道上皮细胞的作用研究进展
流感嗜血杆菌常定植于呼吸道,诱发气道局部炎症,导致上皮受损,它与慢支急性加重有关,现就该菌诱导呼吸道黏膜上皮细胞分泌和表达前炎症细胞因子及其合成的有关分子机制、生物学效应及对呼吸道黏膜上皮细胞形态结构影响作一综述.
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类风湿关节炎患者白细胞介素-15水平及其影响因素的探讨
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的以关节组织的慢性炎症为表现的自身免疫性疾病.众多的炎性细胞因子参与该病的病理过程,许多研究发现白细胞介素(IL)-15在关节的滑膜组织中表达明显增加,而且促进局部滑膜T细胞的活化和滑膜细胞增殖.本试验通过检测前炎症细胞因子IL-15在RA血清中的表达,并探讨其在RA血管炎和骨破坏中的作用,进一步揭示RA的发病机制并指导临床诊治.
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肿瘤患者摄食减少的机制
在肿瘤患者中常可见到厌食和摄食减少,近年来对肿瘤患者摄食减少机制的研究较多.主要是因为肿瘤本身及其产物干扰了正常的摄食调节机制,是心理因素、激素(瘦素)、神经肽、前炎症细胞因子、神经递质等多方面原因相互作用的结果.
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大鼠肺缺血再灌注损伤后前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达分析
目的 通过对大鼠移植肺灌洗后、冷缺血保存和再灌注期间前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达进行分析,探讨IL-1β在此过程中介导的移植肺炎性损伤机制.方法 本研究大鼠分6组,包括:正常肺(未灌洗)对照组、仅肺灌洗处理组、肺灌洗后冷缺血保存6 h、12 h、24 h各1组、冷缺血保存24 h后左肺移植再灌注3 h组.在相应各时间点采取肺组织,用荧光定量实时PCR法检测IL-1β mRNA的表达并进行髓过氧化物酶(MPO)活性测定.结果 除冷缺血12 h组和冷缺血24 h组之间IL-1β mRNA表达相对量差别不显著外(P=0.167),其余各组之间IL-1β表达相对量差别均有显著统计学意义(P<0.05).仅灌洗组、冷缺血组和24 h冷缺血移植再灌注3 h组的IL-1β mRNA表达相对量均高于正常对照组,且随处理时间的延长而表达增加.仅灌洗组、冷缺血组和24 h冷缺血移植再灌注3 h组的MPO活性均高于正常对照组,且随处理时间的延长而表达增加,P<0.05.各组肺组织中MPO活性和IL-1β mRNA相对表达量呈较强的正相关关系,相关系数r=0.869,P<0.01.结论 前炎症因子IL-1β在肺缺血再灌注损伤机制中发挥着重要炎性损伤作用,可以作为移植肺功能评价及预后的重要指标之一;IL-1β基因的表达在保存液灌洗后的冷缺血保存早期就开始出现,而不是在再灌注之后的事件.
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老年冠心病患者肿瘤坏死因子基因多态性的研究
肿瘤坏死因子(TNF)是一种具有多种生物效应的前炎症细胞因子.多数研究证实冠心病(CHD)患者为多基因发病机制.在CHD患者中,TNF基因多态性的作用尚不清.因此,我们对CHD患者TNF基因多态性的分布状况,探讨TNF基因多态性在CHD发病机制中的作用及临床意义.
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人抗RANKL单克隆抗体AMG-162
天然存在的前炎症细胞因子可通过激活化学趋化因子及其他炎症介质而增强炎症反应,并参与多种疾病的发病机制.NF-κB配体的受体激活因子(RANKL)即属于肿瘤坏死因子(TNF)家族,是破骨细胞分化及激活的关键调节因子,参与调节骨折及骨侵蚀的激活和发展等骨再造过程,因此它成为治疗溶骨性骨病(如骨质疏松症)的一个新的有效靶点.
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TLR1、TLR2和TLR6在卵巢癌患者PBMC细胞亚群中的表达和功能初探
目的:观察TLR1 (Toll-like receptors 1)、TLR2和TLR6在卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)亚群中的表达水平,初步探索TLR1、TLR2和TLR6在卵巢癌发生发展中的作用机制.方法:收集13例卵巢癌患者、13例女性妇科良性疾病患者及13例同期健康体检女性EDTA抗凝外周全血,采用流式细胞仪分别检测3组单核细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞中TLR1、TLR2和TLR6表达水平;TLR1、TLR2和TLR6相应配体(Pam3CSK4、HKLM、FSL-1)分别刺激3组PBMC,采用real-time PCR检测PBMC中前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α mRNA水平.结果:3组细胞亚群中TLR1、TLR2和TLR6均有表达,且主要表达于单核细胞;卵巢癌组单核细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率分别为69.13%、59.43%、52.99%,显著高于良性疾病组(34.34%、25.32%、15.21%)和健康对照组(36.31%、26.63%、16.43%),差异具有统计学意义(P<0.05);良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及B淋巴细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率无显著性差异;3组经TLR2的配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-1β mRNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=2.05,P< 0.05;F=2.19,P< 0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;卵巢癌组IL-6mRNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.40,P<0.05;F=1.99,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;3组间IL-8及TNF-α mRNA表达水平无显著性差异.3组经TLR6配体FSL-1刺激24h后,卵巢癌组IL-6 mRNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.30,P<0.05;F=1.69,P<0.05),良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间IL-1β、IL-8及TNF-α mRNA表达水平无显著性差异.TLR1配体Pam3CSK4刺激24 h后,3组间IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-αmRNA表达水平无显著差异.结论:卵巢癌患者单核细胞中高表达的TLR1、TLR2、TLR6介导的前炎症细胞因子的上调,在卵巢癌炎症微环境的形成和维持中发挥重要作用.
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IL-18与脂肪组织炎症的关系
??白介素-18(interleukin?l8,IL-18)在1995年由Okamura等提取出来,初因其干扰素-γ(IFNγ)诱导功能被命名为干扰素-γ诱导因子。虽然在结构上其与白介素-1(interleukin?l,IL-1)细胞因子家族类似,但功能与IL-1细胞因子家族不同,1996年被命名为IL-18。。IL-18是近年来新研究发现的前炎症细胞因子,其对机体的这种慢性炎症过程的作用成为研究的热点,目前国内外对IL-18做了相关研究,下面针对其在脂肪组织炎症中的作用作一综述。