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脑梗死患者血浆HCY水平及干预治疗的影响
脑梗死(cerebral infaction)为常见病、多发病,以高复发率、高致残率、高死亡率为特征,严重威胁人类的健康.同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)可通过损伤血管内皮和刺激血管平滑肌增生等机制而诱导动脉粥样硬化[1],是脑梗死新的独立危险因素.
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血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究
血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因是肾素-血管紧张素系统(RAS)中介导血管收缩、水盐代谢及血管平滑肌增生和功能调节等生理学效应的重要组分,该基因位于3'端的A1166C多态性被认为与原发性高血压(EH)相关[1,2],但也有研究得到了不一致的结论,认为该多态性对于EH的发生无重要作用[3-5].本研究对136名健康者(对照组)和141例EH患者(EH组) 进行AT1R基因型检测,同时进行问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,旨在探讨浙江省居民AT1R基因A1166C多态性与EH的关系,并从分子水平探讨EH的发病机制,为EH的早期防治提供依据.
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老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆神经肽Y水平的变化
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是以睡眠过程中打鼾、呼吸暂停和呼吸浅表、夜间反复出现低氧血症和白天嗜睡为特征的常见病,常伴有代谢紊乱和交感神经系统功能亢进.神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是调节体质量、机体能量代谢和交感神经张力的一种重要的肽类物质,有收缩血管、刺激血管平滑肌增生使血管壁增厚等多种心血管效应[1].我们测定老年OSAHS患者、单纯肥胖者、健康者的血浆NPY水平,旨在探讨其与OSAHS的关系.
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紫杉醇联合骨髓基质干细胞种植体外修复内皮及对血管平滑肌增生的影响
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骨髓基质干细胞种植体外修复内皮及对血管平滑肌增生的影响
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他汀类药物与卒中防治
近2/3的缺血性卒中患者有动脉粥样硬化,其卒中由大动脉粥样硬化或小动脉血管病变引起.脑缺血由动脉狭窄或闭塞造成,或来自复合动脉粥样硬化斑块的栓子脱落导致血流减少引起.动脉粥样硬化是狭窄的主要原因,其过程复杂,涉及血管内皮损伤、炎症、脂质沉积、血管平滑肌增生、粥样硬化斑块形成、纤维化、血小板和凝血酶激活.鉴于他汀类药物(以下简称他汀类)降脂治疗与卒中防治的研究渐成热点,现将他汀类在卒中预防和治疗中的作用,以及重要的临床试验证据综述如下.
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内皮功能失调与动脉粥样硬化
近10多年来,心血管领域大的进展之一是证明了内皮在调节心脏循环功能和内环境稳定中所起的作用.血管内皮不单是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌的屏障,而且是重要的内分泌器官和效应器官.相毗邻的和远距离的内皮细胞之间可通过各种电化学、自分泌(autocrine)、旁分泌(paracrine)和内分泌的作用进行信息的传递,从而在功能上相互作用、相互依赖.在生理和应激状态下,内皮可产生多种生物活性物质:内皮衍生舒张因子(EDRF)、内皮衍生收缩因子和内皮衍生超极化因子,在这些因子的协调作用下,起着保持血管系统呈舒张状态、防止血栓形成及循环血细胞粘附、抑制血管平滑肌增生等保护作用.
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缬沙坦与非洛地平对照治疗高血压动脉硬化性脑梗死的疗效与药物经济学分析
血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是已知作用强的血管收缩剂,它不仅是血管收缩因子,而且还是血管平滑肌增生的促生长因子.直接经血管毒性机制导致卒中发生.
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新一代冠状动脉支架的研发方向——“内皮友好型”药物支架
药物洗脱支架(DES)是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的里程碑,可减少支架内再狭窄的发生,降低再次血运重建率.然而,DES的这种作用却是一把双刃剑.支架本身及其表面的涂层相对人体来说是一种异物,可引起植入部位的炎性反应和超敏反应.它所携带的药物(雷帕霉素及其衍生物、紫杉醇等)在发挥抗血管平滑肌增生作用的同时可延缓血管内皮正常的修复过程,抑制血管损伤部位的再内皮化,可能造成灾难性的临床后果——晚期支架内血栓(LST)或极晚期支架内血栓(VLST).
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替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用观察
替米沙坦是一种长效、高效、低毒的血管紧张素Ⅱ受体抑制剂,可高选择性地作用与血管紧张素AT1受体,阻断体内合成的血管紧张素Ⅱ对AT1的亲和作用,拮抗由AT1激活后所产生的动脉血管收缩、交感神经兴奋和压力感受器敏感性增加、血压上升等生理效应;还可逆转由AT1介导的心肌和动脉血管平滑肌增生和肥厚,延缓心肌肥大的进程.本文通过替米沙坦对原发性高血压(EH)合并左室肥厚(LVH)治疗前后的比较来评价替米沙坦逆转左心室肥厚的作用.
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钙拮抗剂在治疗高血压中的现状及前景
1钙拮抗剂(CCB)的基本概念CCB(Calcium Channel Blocker)是指药物选择性地阻断细胞膜上的钙离子通道(慢钙通道)使细胞内结合Ca++释放有活性的游离Ca++下降.一方面使胞内肌浆网释放Ca++下降,同时减少Ca++与调钙素相结合,使肌球蛋白氢键激酶(MLCR)活化,肌球蛋白与肌动蛋白相互作用引起的收缩作用减弱.此外,细胞内过多的Ca++通过Ca++泵和Na+、-Ca++交换而主动排出增加,CCB产生的药理作用是使全身血管扩张,血压下降.冠状动脉扩张治疗心绞痛,并有保护血管内皮细胞及抗动脉粥样硬化,抑制血管平滑肌增生,抗LVH等有益的作用.
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氯沙坦与非洛地平对照治疗高血压动脉硬化性脑梗死72例
血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是已知作用强的血管收缩剂,它不仅是血管收缩因子,而且还是血管平滑肌增生的促生长因子.动物实验提示,AngⅡ作为一种独立的血管损害危险因子,可能直接经血管毒性机制导致卒中发生,参与脑缺血再灌注损伤过程.氯沙坦(Losartan)为AngⅡ受体AT1的拮抗剂,是目前较新型的抗高血压药物,本研究旨在观察氯沙坦治疗脑梗死患者的疗效及对神经功能缺损程度评分的影响,并探讨其作用机制.
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如何发现冠脉支架植入后再狭窄
支架植入术已经成为治疗冠状动脉狭窄性疾病的重要方法,它降低了单纯球囊扩张术后的冠脉狭窄率.但由于支架植入后机体的炎症反应、血管平滑肌增生、血管重构和其他复杂原因,仍有部分患者发生再狭窄.据统计,支架内再狭窄发生率在12%~47%.如何及时有效发现再狭窄,是关系到病人安危的大问题.
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血浆内皮素与血瘀证的研究概况
内皮素(ET)是近年来发现的血管活性肽和低分子具有细胞信使样作用的生物活性物质.收缩血管,促进血管平滑肌增生与细胞粘连的作用[1].血瘀证与内皮素的研究始于80年代,是近几年中医药界较为活跃的研究领域,本文就此作一综述.近年来,通过临床和实验研究观察到血管内皮内分泌功能紊乱,而活血化瘀药对其具有调节作用.石氏等通过血瘀证和无血瘀证患者测血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)和ET的测定:结果血瘀证患者GMP-140高于正常对照组1.57倍(P<0.01),高于无血瘀证患者70.6%(P<0.01),无血瘀证患者仍高于正常对照组50.8%.血瘀证患者ET含量远远高于正常对照组2.36倍(P<0.01),亦高于无血瘀证患者78.25%(P<0.01),说明血瘀证对血浆GMP-140、ET有重要的影响[2].王氏等用血府逐瘀汤治疗血瘀证模型兔,以观察血管内皮细胞内分泌功能的变化.结果:血瘀模型兔血浆内皮素(SET)含量明显升高,前列环素(PGI2)含量明显降低,组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性降低,及其抑制剂(PAI)活性增强.这可能是血瘀证呈高聚、高粘、高凝的病理状态的病理、生理基础之一.血府逐瘀汤能明显降低造型兔SET量,升高PGI2含量,且接近正常水平,提示该方活血化瘀的作用机理之一可能是其具有抑制内皮细胞分泌ET,促进内皮细胞分泌PGI2的作用[3].
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凝血酶与移植物内皮细胞损伤
随着移植免疫基础理论的研究和进展、实验手段及移植配型等方法日臻完善、以及免疫抑制剂的成功应用,有效降低了抗宿主排斥反应,器官移植后的存活率等方面取得卓著成绩.人们转而逐渐认识到移植后的血栓并发症,以及由凝血酶(thrombin/Ⅱα)等凝血相关因子、细胞因子、粘附分子、趋化因子等相互作用,介导移植物内皮细胞损伤、血管平滑肌增生、纤维素沉积等一系列病理变化,已成为导致移植失败的重要原因.本文将着重对同种异体移植后急性排斥反应中凝血酶参与介导的内皮细胞损伤机制作一综述.
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肾上腺髓质素的研究进展
肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是1993年日本学者Kitamura等[1]首先在入手术切除的嗜铬细胞瘤组织中分离出的一种具有扩血管和利尿活性的多肽,并证实它以相当浓度存在于正常人的血浆中,参与血压的调控.因初从嗜铬细胞瘤组织中提取,故命名为"肾上腺髓质素".而后进一步证实该物质尚分布于正常肾上腺髓质、心脏、肺、肾、血浆和尿液中,具有强大的降压,舒张血管,扩张肺、肾动脉,解除支气管痉挛,调节机体内分泌和抑制血管平滑肌增生等多种生物学作用,它与降钙素基因相关肽(Calci-tonin gene-related peptide,CGRP)具有同源性.作为一种循环激素以自分泌和旁分泌方式参与机体的多种生理调节.目前寻求创伤后免疫功能紊乱调节措施正成为国内外众多学者探索的热点,而肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)作为一种活性肽具有广泛的生物学作用,本文就ADM在生物学特性方面的研究进展作一综述.
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全氟辛烷磺酸和全氟辛酸与高尿酸血症的关系
尿酸是嘌呤代谢的终产物。尿酸在机体内既有有益作用(作为一种还原性物质,参与氧化还原反应,有抗氧化、抗DNA损伤作用),也有有害作用(促进血管平滑肌增生、导致内皮功能紊乱、参与氧化应激反应等)。高尿酸血症与高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、胰岛素抵抗及慢性肾病密切相关,这使人们对高尿酸血症产生了更多关注。随着全氟烷基化合物( perauorinated compounds , PFCs )被广泛应用在生活当中, PFCs 与高尿酸血症的关系受到人们的关注。本文就PFCs中全氟辛烷磺酸( PFOS)和全氟辛酸( PFOA)与高尿酸血症的关系的研究做一简要论述。
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治疗冠心病心绞痛中药有效成分研究概况
近年来,已从250余种中草药成分中分离出很多治疗冠心病心绞痛的有效成分,如丹参酮、川芎嗪、五味子酯、靛玉红、青蒿素、穿心莲内酯、汉防己甲素和乙素等,临床和实验研究发现[1],中药主要通过影响脂质代谢、抗脂质过氧化、抑制冠脉的炎症反应、改善血液流变学、抑制血管平滑肌增生、影响血管活性物质的释放等不同途径来改善心肌缺血和保护心肌细胞.