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原发于心包滑膜肉瘤一例
患者男,55岁.2011年1月4日因“间歇性胸闷、气喘1个月余,加重1d”以“心包腔占位性病变”入住我院心血管外科.外院检查:心脏彩超示右侧心包腔内实性占位;胸片及CT示心包内实性占位.患者接受了心包腔肿物切除手术,术中发现心包腔内广泛纤维素沉积,膈面心包处可见巨大占位,大小约7 cm×9 cm,肿物与下腔静脉紧密连接,与心脏及膈肌间疏松粘连,似鱼肉样,内见散在出血区.
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胸腔肋间闭式引流治疗慢性结核性脓胸的疗效观察
结核性胸膜炎早期,通常采用胸腔穿刺抽液或者深静脉管胸腔置管闭式引流,配合以积极抗结核治疗可以取得良好的治疗效果,但如果治疗不及时,病程超过6周,大量纤维素渗出及增生,渗出液逐渐变为脓性,这些纤维素沉积在脏壁两层胸膜上,形成很厚的胸膜纤维板,限制肺组织的膨胀胀,脓腔不能缩小,感染不能控制,即形成慢性结核性脓胸(chronic tubereulous empyema).
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β2-微球蛋白检测在重度子痫前期抗凝治疗中的意义评价
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病.其临床特征是蛋白尿、高血压.妊娠期高血压疾病时肾小球扩张,内皮细胞肿胀,纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质[1].
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原发性皮肤小血管炎
皮肤白细胞碎裂性血管炎(LCV)在病理上表现为毛细血管后小静脉周围中性粒细胞浸润、血管壁及其周围纤维素沉积、内皮肿胀及红细胞外溢.大多数LCV与系统性炎症性疾病、恶性肿瘤、感染及药物过敏有关1,但有30%~60%的皮肤LCV患者仅出现皮肤损害而无其他器官病变,称之为原发性皮肤小血管炎(primary cutaneous small vessel vasculitis,PCSVV)2,这是一种病理概念,而非临床诊断,指累及毛细血管后小静脉的白细胞碎裂性血管炎,损害仅限于皮肤,而无皮肤外器官受累,这组疾病包括单纯型过敏性紫癜、持久隆起红斑、坏疽性脓皮病、原发性/非肝炎病毒C相关性混合性冷球蛋白血症、正常补体性荨麻疹性血管炎、过敏性血管炎、幼儿急性出血性水肿.
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胸腔内注射肝素防治包裹性胸腔积液
结核性胸膜炎在治疗过程中常因结核杆菌及其代谢产物进入胸腔导致脏层和壁层胸膜粘连而产生包裹性胸腔积液和胸膜肥厚,并形成纤维素沉积和多房性胸腔积液,使积液局限于胸腔侧后壁,可产生肺不张影响肺功能,甚至导致肺源性心脏病.
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凝血酶与移植物内皮细胞损伤
随着移植免疫基础理论的研究和进展、实验手段及移植配型等方法日臻完善、以及免疫抑制剂的成功应用,有效降低了抗宿主排斥反应,器官移植后的存活率等方面取得卓著成绩.人们转而逐渐认识到移植后的血栓并发症,以及由凝血酶(thrombin/Ⅱα)等凝血相关因子、细胞因子、粘附分子、趋化因子等相互作用,介导移植物内皮细胞损伤、血管平滑肌增生、纤维素沉积等一系列病理变化,已成为导致移植失败的重要原因.本文将着重对同种异体移植后急性排斥反应中凝血酶参与介导的内皮细胞损伤机制作一综述.
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经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的病理学机制
自从1977年瑞士医生Gruntzig等[1]成功地将经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)应用于临床治疗缺血性心脏病以来,由于其安全性和迅速改善缺血的效果,在世界各国已广为临床医生和患者所接受.然而,PTCA目前面临的大问题是术后再狭窄.约有1/3强的患者在成功地实施PTCA后的3到6个月内形成再狭窄,严重影响了病人的远期疗效.各种系统性的药物治疗诸如抗血小板剂、抗凝剂、皮质激素、血管紧张素转换酶抑制剂以及钙通道拮抗剂对再狭窄均无明显效果.这也表明,现阶段人们对再狭窄本质的理解还很局限.目前一般认为,再狭窄主要由下述三方面原因所造成:①损伤反应所致的平滑肌细胞过度增生及细胞外基质大量形成;②血管重塑(remodeling)所致的结构紊乱,主要表现为早期的弹性收缩(elasticrecoil)和晚期的血管重塑性狭窄;③损伤部位血小板、纤维素沉积致血栓形成以及随之而来的血栓机化.