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198 葡萄中的原花青素抑制活化中性粒细胞呼吸爆发和溶酶体酶释放
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药用植物活性成分调控p65核转运总结与展望
NF-κB作为细胞内重要的核转录因子,参与许多细胞内信号通路的传导以及遗传信息的转录与调控,其信号传导通路主要包括IκB激酶的活化、IκB蛋白降解以及p65的核转运,其中p65核转运结合DNA是NF-κB发挥作用的关键.NF-κB的异常激活是诱发氧化应激、炎症、癌症等的主要因素,因此维持NF-κB活性平衡和调控p65的核转运对相关课题的深入研究具有重要的参考意义.该文综述了药用植物中主要活性物质多酚类、皂苷类、生物碱等对p65核转运的调控作用并对NF-κB上游通路进行了讨论,以期为天然活性物质开发成功能性食品的研究提供参考价值.
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紫外线照射对感染患者NK细胞活性的影响
国外文献报道紫外线照射正常人体后其体内NK细胞活性可发生改变,但尚未见到紫外线照射对疾病状态下NK细胞活性的影响.本实验采用微量乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定紫外线照射前后10例感染患者(呼吸道感染5例,带状疱疹5例)体内NK细胞活性的改变,并与15名正常人进行比较.结果发现在同样辐射条件下患者NK细胞活性在效靶比值10:1时,照射后比照射前降低为(26.03±9.78)%vs(14.27±6.34)%P<0.05);NK细胞活性在效靶比值20:1时,照射前后无显著变化(32.48+11.21)vs(31.01±10.38)%,(P>0.05);紫外线照射后与正常人比较NK细胞活性无显著性变化.表明紫外线照射可抑制活化的NK细胞与靶细胞的结合,在效靶比值较低时由于NK细胞数量相对更少,与靶细胞的结合率降低,因而造成NK细胞活性进一步下降.此外,以上结果还可能与紫外线照射波长和剂量的不同而引起不同的生化反应及免疫功能的改变有关.
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生长抑素与肝星状细胞的研究进展
肝纤维化是肝硬化的病理组织学基础,主要表现为ECM分泌增加、降解减少,ECM在肝组织中沉积.肝星状细胞(HSC)是慢性肝病中ECM蛋白的主要来源.对HSC的干预无疑将成为防治肝纤维化的核心措施之一.近年研究发现生长抑素及其类似物可直接抑制活化HSC收缩[1],且可特异性抑制活化HSC增殖,促进其凋亡[2,3].本文就神经肽类激素生长抑素及其类似物与HSC相互作用做一综述.
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肝硬化患者血浆凝血酶激活的纤维蛋白溶解抑制物和蛋白Z的变化及意义
凝血酶激活的纤维蛋白溶解抑制物(thrombin activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)具有羧肽酶活性,当血液凝固时,TAFI可被凝血酶激活,特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶系统[1].蛋白Z(protein Z)是由肝脏合成的一种维生素K依赖性蛋白,在磷脂和钙离子存在的条件下,蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂(protein Z-dependent protease inhibitor,ZPI)抑制活化的凝血因子X(因子Xa),蛋白Z可使其作用增强1000倍.有研究发现,蛋白Z与血栓性疾病如脑梗死、深静脉血栓形成等关系密切[2].肝硬化患者存在血液凝血与纤维蛋白溶解异常,是由多种原因造成[3],而该类患者血浆TAFI和蛋白Z的变化如何,少见报道.
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结直肠癌中B7-H1表达的意义
共刺激信号是1970年由Bretscher和Cohn在T细胞活化双信号模型的基础上提出并证实的[1],属于免疫球蛋白超家族(IgSF)的B7家族中的共刺激分子有些是激发或增强免疫应答,有些是下调或终止免疫应答。B7-H1是新发现的 B7家族成员之一,它在诱导初始T 细胞的增殖,抑制活化T细胞的增殖分化和分泌细胞因子,促进活化T细胞的凋亡中发挥重要作用。研究发现,B7-H1分子可在人类多种肿瘤组织中表达,促进效应性CTL(细胞毒T淋巴细胞)的凋亡,参与肿瘤的免疫逃逸过程[2]。本研究应用免疫组织化学法检测 B7-H1在结直肠癌组织和正常结直肠组织中的表达,并探讨该分子与肿瘤发生、发展及预后等方面的关系。
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十种植物因子可防癌
植物中未被人所认知的,但对人体有益的一类物质,称为植物因子.虽然对于植物因子的研究尚处于初级阶段,但很多植物因子已经作为“保健品”在市场上销售,如大蒜素、大豆植物甾醇等.目前,科学家发现有十种植物因子具有抗癌作用,它们作为抗氧化剂,能减缓细胞的老化,降低自由基的致癌作用;能破坏致癌物质的酶的活性,或抑制活化致癌物质的酶的活性;刺激免疫系统对异常细胞的杀灭作用,并诱导癌细胞的自然死亡;还能干扰激素对某些癌症的刺激作用.
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Cl-通道阻断剂DIDS抑制T淋巴细胞活化增殖机制的研究
目的:探讨Cl-通道开放在Ca2+依赖性T淋巴细胞活化增殖信号转导中的作用.方法:采用ConA诱导的成人外周血T细胞活化增殖模型,应用Fura-2/AM荧光探针,观察Cl-通道阻断剂DIDS以及Ca2+通道阻断剂SK&F 96365对活化T淋巴细胞Ca2+调控的影响,并加以比较;应用核酸酶保护分析法(RPA)测定以上药物对人白细胞介素2(hIL-2)mRNA表达的影响.结果:DIDS(0.5,1,2 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞引起的持续性Ca2+内流,抑制率分别为18.4%±6.0%, 25.1%±10.6%, 37.1%±7.4%.在ConA触发的Ca2+内流被大抑制浓度(20 μmol·L-1)的SK&F96365抑制后,不能被2 μmol·L-1 DIDS进一步抑制; 而ConA触发的Ca2+内流被2 μmol·L-1 DIDS部分抑制后,仍能被20 μmol·L-1 SK&F96365进一步抑制,抑制率为15.0%±4.3%.SK&F96365(1,3,10,20 μmol·L-1)浓度依赖地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为22%,45%,72%,82%.DIDS(100, 200, 400 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为69%,71%,84%.讨论:Ca2+释放激活的Ca2+通道(CRAC)的阻断剂SK&F96365呈浓度依赖性地抑制活化T细胞Ca2+内流、hIL-2 mRNA表达以及T细胞增殖,表明经CRAC的Ca2+内流介导了ConA诱导的hIL-2基因表达和T细胞增殖;大有效浓度SK&F96365抑制ConA触发Ca2+内流后,DIDS不能进一步抑制,提示DIDS敏感的Cl-通道参与了经CRAC的Ca2+调控;DIDS也呈浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,本室先前研究表明:Cl-通道参与了ConA诱导的T细胞活化增殖.结论:Cl-通道开放通过影响经CRAC的Ca2+内流,调控IL-2 mRNA表达,从而参与T细胞活化增殖.
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辛夷挥发油对内皮细胞与中性粒细胞黏附的抑制作用
目的:探讨辛夷挥发油对内皮细胞与中性粒细胞黏附的抑制作用.方法:利用TNF-α诱导活化的内皮细胞与人外周血中性粒细胞的体外黏附实验,观察辛夷挥发油对其黏附功能的影响.结果:体外培养的人脐静脉内皮细胞在TNF-α刺激后,与人外周血中性粒细胞发生黏附,计数法计算的黏附量为248.6±13.8;而辛夷挥发油处理后,黏附量明显降低,在0.5、1.0、2.0μl/ml浓度的黏附量分别为191.6±8.2,158.2±9.0,155.2±9.7(均P<0.05).结论:辛夷挥发油能抑制活化的人内皮细胞与中性粒细胞黏附,具有抗炎与抗黏附效应.