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必须重视儿童原发性肾病综合征慢性病理进展
如何阻止或延缓终末期肾病的发生是当今医学研究领域里引人嘱目的课题,儿童肾病综合征(NS)的慢性病理进展在终末期肾病中占据着重要的地位.近年来随着分子遗传学、分子免疫学、分子病理学、细胞生物学与分子生物学研究的不断深入,发现导致儿童NS慢性病理进展的病因及发病机制非常复杂,它不只是一种致病因素通过单一信息通路传递刺激几种细胞因子的变化导致肾脏组织损害.在疾病不断进展的过程中,常常是多因素、多环节、多通路、多种炎症刺激因子互相交联、影响,形成一个巨大的网络.肾脏的病理损伤也不仅仅局限于一种细胞、一种组织、一个区域,病理改变上常有肾小球上皮、内皮细胞损害、系膜细胞增生、细胞外基质堆积、肾小管上皮细胞损伤、间质成纤维细胞增生及细胞表型改变、单核巨噬细胞在肾脏局部的浸润、肾间质纤维化等先后或同时出现而构成非常复杂的图谱.
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运动训练中细胞凋亡研究进展
细胞凋亡是广泛存在于组织细胞的基本生物学现象,是细胞应答不同有害刺激或疾病而发生的一种特殊的细胞自杀行为。通过这种细胞自杀行为,机体消除损伤、衰老、突变的细胞,以维持生理平衡。这是完全不同于坏死的一种死亡途径,通常对机体是有利的。细胞凋亡也存在于发育、成熟和衰老过程之中,同时,在众多的现代疾病中,如肿瘤、AIDS、心肌梗塞等心血管疾病、某些神经疾病等等也可见到。1 细胞凋亡的一般特征[1-6] 当细胞所处环境变化时,外部刺激因素通过一些特殊的信息通路启动凋亡程序。这些信号传导系统涉及到受体的刺激、蛋白激酶/磷酸酶级联的激活、抑制特别基因转录的第二信使的释放等等。Fas家族、蛋白酪氨酸激酶(PTKs)、Ras信号通路、蛋白激酶C(PKC)和Ca、神经酰胺、cAMP、氧自由基和氧化应激等参与了凋亡过程。
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阿片类物质滥用对女性生殖系统损害的研究进展
一长期应用阿片类物质所致女性生殖内分泌影响1.1长期应用阿片类物质所致女性性激素的改变:长期使用阿片类物质可通过下丘脑、垂体影响人体性腺功能.例如吗啡对女性性腺轴的作用位点在μ型阿片受体,即吗啡分别占据性腺轴各组织中的μ阿片受体,激活其信息通路,直接抑制靶细胞功能,使下丘脑GnRH神经元受抑,GnRH分泌紊乱;抑制垂体促性腺细胞,降低LH基础分泌,阻断LH峰值分泌;作用于卵泡细胞,致使E2分泌障碍,从而导致卵泡发育及排卵障碍[1].
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地西他滨和5-阿扎胞苷在癌症研究及临床上的应用
恶性肿瘤是对人类威胁大的疾病之一,对其治疗的研究也为广泛深入.科学家们正从不同的生物学途径进行攻关,有从控制细胞周期的信息通路入手;有从控制细胞凋亡(apoptosis)过程入手;有从研究肿瘤周围血管再生入手;更有学者寻找遗传突变,尤其是肿瘤抑制基因或重要DNA修复基因的突变.近,科学家们又发现表遗传(epigenetics)原因,特别是发现DNA甲基化异常在肿瘤的发生和转化中起着重要作用.笔者着重综述DNA甲基化抑制剂在肿瘤研究和临床应用的新进展.
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HIF-1α的研究进展及与乳腺癌的关系
细胞中异常的低氧水平称之为缺氧,它是多数实体肿瘤的特征,实验和临床证据都表明,缺氧与肿瘤的恶变、侵袭、血管生成、凋亡、耐药、新陈代谢变化有关,并且增加了转移的风险,影响预后.在缺氧诱导基因表达的信息通路上缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1),扮演着关键角色.
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中医药适宜技术(三)
平衡针灸学是研究人体生命科学发展的规律和利用针灸调节人体大脑中枢对各器官系统生理功能修复的科学.作用机制是通过针刺外周神经靶点,利用传入信息通路至大脑中枢靶位,使失调紊乱的中枢系统瞬间恢复到原来的平衡状态,通过传出信息通路完成对靶向病变部位的应急性调整,使机体恢复新的平衡.平衡针灸穴位介绍如下.此穴位于头顶正中,前发际正中10厘米,后发际直上16厘米出,双耳尖2厘米处(定位取穴).主治:脱肛、子宫脱垂、胃下垂等中气下陷性疾病.此穴位于前额正中(定位取穴.主治:腰部软组织损伤、椎间盘脱出、强直性脊柱炎、急性腰扭伤、腰肌劳损、坐骨神经痛、不明原因的各种腰痛.
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缺氧诱导因子-1 α与恶性肿瘤的研究进展
已经发现大多数实体肿瘤组织内存在低氧甚至无氧区,实验和临床证据表明,低氧在实体瘤的发生发展中扮演着关键角色.在缺氧诱导基因表达的信息通路上缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α),起着极为重要的作用.HIF-1α通过调控多种低氧反应基因的表达,广泛参与哺乳动物细胞中缺氧诱导产生的特异应答,介导机体的整体和局部缺氧反应.
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内皮素受体拮抗剂在心血管病中的应用进展
人体内至少存在3种内皮素(ET)受体,分别称之为ETA,ETB,ETC.ET-1主要与ETA结合.ET受体激活可以启动细胞内各种信息通路,如引起强烈的缩血管作用,促有丝分裂等多种作用.ET主要由肺和肾脏清除和降解.ET参与多种心血管疾患的发病.ET受体拮抗剂能拮抗ET的作用,治疗多种心血管疾病,现将ET受体拮抗剂在心血管疾病中的应用作一综述.
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血管生成素和其受体信息通路对血管形成的调节作用
机体的血管形成有血管发生和血管生成2种方式,血管发生(vasculogenesis)是胚胎发育过程中成血管细胞形成原始血管的过程,肺、胰、脾、心、背动脉等内胚层来源器官的大血管形成都来源于血管发生;血管生成(angiogenesis)是原始血管丛或已存在的血管形成新血管的过程,外胚层、中胚层来源器官如脑、肾等的血管化主要经血管生成而形成,血管生成也是成熟机体形成新生血管的唯一方式.近年来发现一种新的信息传导途径,血管生成素(angiopoietins)和其受体Tie2在血管生成中发挥重要的调节作用[1].
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力学刺激对肌成纤维细胞转归的影响
成纤维细胞(fibroblast,FB)是创伤愈合中的主要修复细胞,不仅有旺盛的合成功能,还可以分化成一种类似平滑肌细胞、具有收缩功能的细胞亚型肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB).MFB表达有平滑肌细胞特有的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),其特征还包括双极型的细胞形态,大量的应力纤维及转膜连接的形成.MFB的出现促进了伤口收缩,有利于创面愈合.MFB可短暂地出现在正常愈合的伤口中(如手术切口),创面愈合后便很快消失,如果 MFB持续存在,则导致组织的修复失控(如形成增生性瘢痕或其他器官的纤维化病变).对于MFB的分化及其持续存在的原因,很多学者进行了不懈的研究.值得注意的是,机械张力对细胞增殖和基因表达的调节可能是影响MFB转归的重要因素,尽管其机械信号转换机制和信息通路还有待于进一步阐明.