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平滑肌肌动蛋白N端多肽抑制伤口收缩的实验研究
伤口收缩是创面修复必不可少的重要环节,但过度收缩常导致瘢痕挛缩畸形的发生,其确切机理仍未阐明[1].近年来,有报道α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)NH2-末端序列多肽(α-SMA-AcEEED)是α-SMA的特异性抗体,对其生理功能有重要影响[2].而α-SMA与伤口收缩又有十分密切的联系[3].因此,我们的研究设想是探索α-SMA-AcEEED对伤口收缩有无影响.
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肌成纤维细胞与创伤的关系
肌成纤维细胞是一种假定的成纤维细胞的亚型,它被认为具有成纤维细胞和平滑肌细胞的某些特征。Gabbiani等[1]报道肌成纤维细胞表现出一些平滑肌细胞的超微结构特征,包括核褶叠的出现,丰富的带有密体的胞质微丝束、复杂的细胞连接;同时它还具有丰富的粗面内质网和高尔基体等成纤维细胞的特征;肌成纤维细胞出现在皮肤伤口愈合过程中的肉芽组织中,对伤口收缩以及细胞外基质成份的堆积起作用[2]。肌成纤维细胞与成纤维细胞不同,它的特征是含有α-肌动蛋白同分异构体的张力丝的出现[3],而α-肌动蛋白通常在平滑肌细胞中出现[4]。当成纤维细胞出现平滑肌α-肌动蛋白时则变为肌成纤维细胞表现型。所以平滑肌α-肌动蛋白已被认为是肌成纤维细胞有用的标志之一,并且,长期以来它也一直被视为是肉芽组织收缩的能量供应者,对伤口有效而迅速的关闭起着重要的作用[ 5]。大量的证据表明肌成纤维细胞是一种有收缩性的细胞,是伤口收缩和愈合的基础。为此,我们对肌成纤维细胞及其与创伤的关系作简要综述。
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透明质酸对体外伤口收缩模型的影响
目的研究影响伤口收缩的因素,使其能有利于伤口愈合,又不致引起瘢痕的异常增生.方法建立以瘢痕成纤维细胞和I型胶原混悬液形成的胶原网架凝胶块,来模拟体内伤口收缩,观察透明质酸(HA)对其收缩的影响.结果发现HA在一定浓度范围内对伤口收缩有剂量依赖型抑制作用.结论HA有抑制瘢痕形成和异常收缩作用,为临床应用提供指导意义.
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急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制
目的探讨急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制.方法采用雌性Wistar大鼠,以50Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口模型,观察伤口纤维组织的改变及α-平滑肌肌动蛋白的表达,并检测伤口组织内羟脯氨酸含量.结果照射后3~11d胶原纤维出现肿胀、融解、断裂,排列紊乱,照后14~55d溃疡内胶原纤维较单纯伤口内减少,网状纤维渐增多.照射后14~55d放射性皮肤溃疡内α-平滑肌肌动蛋白的表达较单纯伤口内减弱,羟脯氨酸含量减少.结论急性放射性溃疡组织内胶原合成减少、纤维组织结构异常以及肌成纤维细胞数量减少与急性放射性皮肤溃疡收缩迟缓的机制有关.
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瘢痕挛缩和掌腱膜挛缩发生机制的研究进展
一般伤口愈合要经过伤口收缩、肉芽组织充填与上皮化三个过程.其中伤口收缩(contraction)是加速伤口愈合的重要环节,但是过度的收缩则会导致挛缩(contracture)的发生、引起严重的外形与功能的障碍.
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力学刺激对肌成纤维细胞转归的影响
成纤维细胞(fibroblast,FB)是创伤愈合中的主要修复细胞,不仅有旺盛的合成功能,还可以分化成一种类似平滑肌细胞、具有收缩功能的细胞亚型肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB).MFB表达有平滑肌细胞特有的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),其特征还包括双极型的细胞形态,大量的应力纤维及转膜连接的形成.MFB的出现促进了伤口收缩,有利于创面愈合.MFB可短暂地出现在正常愈合的伤口中(如手术切口),创面愈合后便很快消失,如果 MFB持续存在,则导致组织的修复失控(如形成增生性瘢痕或其他器官的纤维化病变).对于MFB的分化及其持续存在的原因,很多学者进行了不懈的研究.值得注意的是,机械张力对细胞增殖和基因表达的调节可能是影响MFB转归的重要因素,尽管其机械信号转换机制和信息通路还有待于进一步阐明.
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纤维蛋白凝胶细胞培养模型的建立
创伤后的组织修复过程,在早期可表现为伤口收缩、肉芽组织形成及细胞外基质过度沉积等,在后期则表现为瘢痕形成及其异常增生,这些现象均与组织中成纤维细胞的生物学活动密切相关。近年来国内外学者利用细胞培养技术,在体外可控条件下对成纤维细胞进行了一系列研究,进一步丰富了创伤愈合的现代概念[1,2]。细胞培养方法主要有单层培养和立体培养法,本实验旨在建立并探讨成纤维细胞的立体培养模式。