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黑绛丹对放射所致大鼠皮肤溃疡的作用
目的 探讨60Co源一次性照射剂量与大鼠放射性溃疡程度的关系,观察黑绛丹对大鼠放射性皮肤溃疡的治疗作用.方法 雌性Wistar大鼠66只随机分为60 Gy、40 Gy照射组各30只,空白对照组6只.60Co源一次性照射右后腿,记录溃疡出现时间、程度.60 Gy、40 Gy照射组再分别分为模型组、黑绛丹治疗组和利凡诺治疗组3个亚组,每组各10只;溃疡形成后各组大鼠分别给予相应的处理,观察溃疡发生率、病理改变、愈合率及愈合时间,观察期为90天.结果 与40 Gy照射组比较,60 Gy照射组大鼠放射性皮肤溃疡的发生率明显增高,且溃疡出现时间早(P<0.05).同一剂量组中,黑绛丹组皮肤溃疡治愈率均明显高于利凡诺组(P<0.05);在40 Gy组中,与利凡诺组比较,黑绛丹组溃疡平均愈合时间明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),且40 Gy黑绛丹组溃疡治愈率明显高于60 Gy黑绛丹组(P<0.05).病理观察证实黑绛丹对放射损伤局部上皮细胞有增殖、修复的作用.结论 随放射剂量增加,放射性皮肤溃疡的出现时间提早,且溃疡程度加重.黑绛丹可有效治疗放射性皮肤溃疡,对低放射剂量大鼠溃疡模型疗效更加显著.
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黑绛丹治疗放射性皮炎30例
黑绛丹来源于刘禹锡"鸡子乱发膏",由蛋黄油、血余炭两味药物组成.我们曾应用黑绛丹治疗放射性皮肤溃疡,患者创面愈合时间较对照组明显缩短.为进一步证明黑绛丹治疗放射性皮肤损伤的确切疗效.2005年以来我们应用黑绛丹治疗放射性皮炎,观察其疗效.现报告如下.
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急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中TGF-β1及其受体TGF-βR1的表达水平:与单纯伤口愈合的定量对比研究
为研究TGF-β1及其受体TGFβ-R1在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达水平及对溃疡形成、发展、愈合的影响,我们采用雌性wi star大鼠,以60CoY射线局部照射法建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,并以手术法建立单纯皮肤伤口动物模型,观察病变55天,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等方法检测单纯伤口及皮肤溃疡组织中TGF-β1及TGF-βR1的转录和表达水平.研究发现,照后14天照射野内开始出现皮肤溃疡,之后逐渐扩大、融合、加深.皮肤受照射区多种细胞,特别是溃疡床表皮细胞、成纤维细胞及-管内皮细胞中TGF-β1及TGF-βR1的转录和表达水平均较正常皮肤组织明显增强,与单纯伤口组比较,溃疡床的TGF-β1及TGF-βR1阳性细胞数量明显减少,阳性强度减弱不明显.表明放射性皮肤溃疡组织中TGF-β1及TGF-βR1的表达水平降低可能与溃疡发生、发展及难愈合的分子机制相关.
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急性放射性皮肤溃疡形成早期表皮生长因子的表达及意义
目的:探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期表皮生长因子(EGF)的表达和意义.方法:以50 Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口动物模型,采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及溃疡组织内EGF的表达.结果:创伤组伤后5～10 d,肉芽组织内EGF表达呈强阳性;照射后21～28 d,放射性溃疡肉芽组织内EGF表达呈弱阳性,较创伤后5～10 d明显减弱.结论:辐射诱导的肉芽组织内EGF表达减弱与急性放射性皮肤溃疡愈合延迟有关.
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P53,Bax,Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中的作用探讨
目的:研究细胞凋亡及一些凋亡相关基因(p53,bcl-2,bax)的表达在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中的作用.方法:采用Wistar大鼠以60Co γ射线进行局部照射,建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,观察病变40 d,然后采用免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中P53,Bcl-2,Bax蛋白表达,并采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果:照后14 d照射野内开始出现皮肤溃疡,之后逐渐扩大、融合、加深;照后11～40 d,P53蛋白表达明显增强,主要定位于血管内皮细胞和小血管平滑肌中;照后14～21 d为Bax蛋白表达高峰,之后逐渐减弱,主要定位于血管内皮细胞、部分成纤维细胞及新生表皮细胞中;Bcl-2则在照后1～11 d呈弱或中度阳性,定位于表皮、毛囊上皮及血管内皮中,之后为阴性或可疑阳性;照后11～35 d,上述细胞特别是血管内皮细胞凋亡率较正常伤口愈合早期增高.结论:辐射诱导的P53,Bax,Bcl-2表达的变化及细胞凋亡率特别是血管内皮细胞凋亡率的增高与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合(不能形成有效肉芽组织)的分子机制相关.
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大鼠放射性皮肤溃疡组织中p53和mdm2蛋白高表达病理研究
放射性皮肤溃疡多见于临床放疗引起的并发症,其特点为顽固性反复发作、长期不愈,后可能发展为癌变[1].放射性皮肤溃疡的基因病理学改变目前尚不清楚,国内外尚少见其相关癌基因改变的病理学研究报道.mdm2(murine double minute 2)基因定位于人染色体12q13-14,其产物mdm2蛋白有结合并抑制野生型p53蛋白功能的作用[2].为了解p53和mdm2在放射性皮肤损伤中的改变及其意义,我们制备了放射性皮肤溃疡动物模型,并检测其基因表达状况.
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急性放射性皮肤溃疡PDGF-B及受体PDGFR-β的表达水平
目的研究血小板源生长因子-B(PDGF-B)及其受体血小板源生长因子受体-β(PDGFR-β),在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达水平及对溃疡形成、发展、愈合的影响.方法采用雌性Wistar大鼠,以60Co γ射线局部照射法建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,并以手术法建立单纯皮肤伤口动物模型,观察病变55 d,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等方法检测单纯伤口及皮肤溃疡组织中PDGF-B及PDGFR-β的转录和表达水平.结果照射后14 d照射野内开始出现皮肤溃疡,之后逐渐扩大、融合、加深.皮肤受照射区多种细胞,特别是溃疡床表皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞中PDGF-B及PDGFR-β的转录和表达水平均较正常皮肤组织有所增强,但与单纯伤口组比较,溃疡组织中PDGF-B及PDGFR-β的转录和表达水平明显降低.结论辐射诱导的皮肤溃疡组织中PDGF-B及PDGFR-β的表达水平降低可能与溃疡发生、发展及难愈合的分子机理相关.
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腺病毒介导的hVEGF基因转染细胞修复大鼠放射性皮肤溃疡的效果研究
目的 评价转染人血管内皮生长因子165 (hVEGF 165)重组腺病毒载体的成纤维细胞体外表达状态及转染细胞修复放射性皮肤溃疡的效果.方法 构建hVEGF165基因过表达重组腺病毒载体,转染大鼠原代成纤维细胞,通过荧光定量PCR、免疫细胞化学和Western blot观察hVEGF165体外过表达状态;清洁级SD雄性大鼠24只,50 Gy γ射线局部照射,照后7d于受照局部注射转染hVEGF165细胞,通过荧光定量PCR,分析转染基因在注射部位的表达状况,外观观察和组织学观察动物体内转基因细胞对放射性皮肤溃疡愈合效果的影响.结果 hVEGF转染组细胞体外实验中hVEGFmRNA表达显著上调,约为空转染组的88 373倍,胞质中出现hVEGF蛋白强阳性表达,且于相对分子质量23 000附近出现VEGF蛋白的特异性条带;受照后约2周局部出现溃疡,hVEGF转染组平均溃疡面积为40.2 mm2,比空转染对照组减少57％,愈合时间缩短约6d,处理后3d、1周皮肤组织中hVEGF mRNA相对表达量分别为空转染组的5.15和4.15倍(t=3.385、3.220,P ＜0.05).结论 转染hVEGF165重组腺病毒载体的大鼠成纤维细胞能够在体外过量表达VEGF,且该转染细胞注射体内能够缩短放射性皮肤溃疡的愈合时间,增强损伤的愈合效果.
关键词： 放射性皮肤溃疡 人血管内皮细胞生长因子 转染 损伤修复 -
辐射诱导难愈性皮肤溃疡多种凋亡相关基因的表达
目的探讨放射性皮肤溃疡发生发展过程中细胞凋亡及多种凋亡相关蛋白表达的动态变化。方法采用 Wistar大鼠进行局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型，观察病变 40d，然后采用免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中各基因蛋白的表达，并采用原位末端标记法检测细胞凋亡。结果照后 14d开始出现皮肤溃疡，之后渐扩大、融合、加深。照后 11～ 40d P53 蛋白表达明显增强，主要定位于血管内皮细胞和小血管平滑肌中；照后 14～ 21d为 Bax蛋白表达高峰，定位于血管内皮细胞、部分成纤维细胞及新生表皮细胞中；照后 11～ 35d上述细胞特别是血管内皮细胞凋亡率较正常伤口愈合早期增高。结论辐射诱导的多种凋亡相关蛋白表达的变化及由此引起的细胞凋亡率特别是血管内皮细胞凋亡率的增高与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合的分子机制相关。
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碱性成纤维细胞生长因子及 bFGFR 3在皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)及 bFGFR 3在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响.方法采用 Wistar大鼠,以γ射线局部照射法建立皮肤溃疡动物模型,以手术法建立皮肤伤口模型,采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及皮肤溃疡组织中 bFGF及 bFGFR 3的转录和表达水平.结果皮肤受照区多种细胞中 bFGF及 bFGFR 3的表达水平均较正常皮肤组织有所增强,但与单纯伤口组比较,溃疡组织中两者的转录和表达水平明显降低.结论辐射诱导的皮肤溃疡组织中 bFGF及 bFGFR 3的表达水平降低可能与溃疡发生及难愈合的分子机制相关 .
关键词： 放射性皮肤溃疡 碱性成纤维细胞生长因子 bFGFR3 伤口愈合 -
急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制
目的探讨急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制.方法采用雌性Wistar大鼠,以50Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口模型,观察伤口纤维组织的改变及α-平滑肌肌动蛋白的表达,并检测伤口组织内羟脯氨酸含量.结果照射后3～11d胶原纤维出现肿胀、融解、断裂,排列紊乱,照后14～55d溃疡内胶原纤维较单纯伤口内减少,网状纤维渐增多.照射后14～55d放射性皮肤溃疡内α-平滑肌肌动蛋白的表达较单纯伤口内减弱,羟脯氨酸含量减少.结论急性放射性溃疡组织内胶原合成减少、纤维组织结构异常以及肌成纤维细胞数量减少与急性放射性皮肤溃疡收缩迟缓的机制有关.
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急性放射性皮肤溃疡形成早期应用生长因子的意义
目的探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期bFGF、VEGF及其受体的表达和意义.方法以50Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口动物模型,采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及溃疡组织内bFGF、VEGF及其受体的表达.结果创伤组伤后5～10d,肉芽组织内bFGF、VEGF表达呈强阳性;照射后21～28d,放射性溃疡肉芽组织内bFGF、VEGF表达呈阳性,但较创伤后5～10d明显减弱.结论辐射诱导的bFGF、VEGF表达减弱与急性放射性皮肤溃疡愈合延迟有关.
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100例放射性皮肤溃疡的治疗观察
目的 探讨放射性皮肤溃疡的治疗方法.方法 对2006年5月至2012年5月期间,我院100例放射性皮肤溃疡的住院病人随机分为对照组和治疗组各50例,对照组常规治疗;治疗组采用他克莫司软膏加红外线照射进行治疗的情况进行分析和总结.结果 治疗组50例患者痊愈37例,占74%;显效5例;好转6例;总有效率84.0%.结论 采用他克莫司软膏加红外线照射治疗放射性皮肤溃疡疗效确切,值得临床推广应用.
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放射性皮肤溃疡应用医用活性碳功能敷料换药的效果观察
目的 观察放射性皮肤溃疡应用医用活性碳功能敷料换药的效果.方法 回顾5例6处放射性皮肤溃疡患者,其中乳腺癌1例、阴道鳞癌1例、隆突性皮肤纤维肉瘤3例.患者均应用医用活性碳功能敷料换药,观察效果.结果 本组患者放射性皮肤溃疡创面采取逐次蚕食清创,医用活性碳功能敷料换药,历时1～5个月,取得良好效果,其中4例5处溃疡愈合,1例溃疡缩小30％.结论 放射性皮肤溃疡是难愈性溃疡,应用医用活性碳功能敷料换药能够促进溃疡愈合.
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急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中VEGF的表达水平与单纯伤口愈合的对比研究
目的探讨血管内皮生长因子VEGF在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达水平及对溃疡形成、发展、愈合的影响.方法采用雌性Wistar大鼠,以60Coγ射线局部照射法建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,并以手术法建立单纯皮肤伤口动物模型,观察病变55 d,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等方法检测单纯伤口及皮肤溃疡组织中VEGF的转录和表达水平.结果照后14 d照射野内开始出现皮肤溃疡,之后逐渐扩大、融合、加深.皮肤受照射区多种细胞,特别是溃疡床表皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞中VEGF的转录及表达水平均较正常皮肤组织有所增强,但与单纯伤口组比较,溃疡组织中vEGF的转录及表达水平明显降低.结论辐射诱导的皮肤溃疡组织中VEGF表达水平较单纯伤口组降低可能与溃疡发生、发展及难愈合的分子机制相关.
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乳腺癌伤口愈合问题面面谈
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,据统计资料显示,发病率占全身各种恶性肿瘤的7%~10%.目前,国内乳腺癌的发病率呈逐渐上升趋势,严重影响妇女身心健康甚至会危及生命.乳腺癌患者出现的常见伤口问题有4种情况,即手术伤口愈合不良、化疗药物渗漏、放射性皮肤溃疡、癌性溃疡.对这些伤口处理,中医药有独到优势.
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乳腺癌术后放射性皮肤溃疡的外科治疗
近十年来,作者共收治乳腺癌术后放射性治疗引起的皮肤溃疡患者118例,本文旨在探讨溃疡发生的原因和合理的治疗.
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He-Ne激光治疗放射性皮肤损伤40例
1998年12月至2000年5月,我们采用He-Ne激光治疗放射性皮肤损伤40例,现报告如下.1临床资料1.1一般资料:40例均为我科门诊或住院进行放射治疗(放疗)的患者,其中鼻咽癌放疗中出现放射性皮肤损伤30例,乳腺癌术后放疗中出现放射性皮肤损伤7例,皮肤癌放疗中出现皮肤损伤3例.急性放射性湿性皮炎37例,放射性皮肤溃疡3例,男25例,女15例,年龄24～73岁,中位年龄48.5岁.
