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脂肪性肝病与胰岛素抵抗及研究进展
脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)是指脂肪在肝细胞沉积,甚至可致肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润即脂肪性肝炎(steatohepatitis,SH).
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急性心肌梗死患者血清唾液酸水平变化及意义
近年来有研究者发现唾液酸在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有非常重要作用[1],Tertov VV等[2]研究发现总脂蛋白唾液酸含量增加可以导致动脉血管壁低密度脂蛋白吸收增加,降解减少,从而易于在血管壁平滑肌细胞沉积或被巨噬细胞吞噬,促进动脉粥样硬化的形成.目前的相关研究主要集中于探讨动脉粥样硬化及冠心病心绞痛患者的粥样斑块稳定期唾液酸水平变化,而对不稳定性心绞痛、急性心肌梗死等急性冠脉综合征患者的斑块活动期唾液酸水平变化研究较少,特别是缺少唾液酸与心肌损伤程度有否相关的报道.为此,我们对2000年8月至2002年8月我科收冶的46例急性心肌梗死患者血清唾液酸水平加以检测,并对其临床意义进行探讨.
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Hb/MCHC比值法测定红细胞压积参考方法的建立及临床应用研究
PCV是临床血液学检验的常规指标,对贫血及相关疾病的诊断、治疗监测和预后评估具有十分重要的作用.PCV的检测方法主要有温氏法、电阻抗法和微量压积法.其中,电阻抗法是血细胞分析仪检测PCV的主要方法,但须用参考方法或配套校准品校准仪器才能保证分析结果的准确性.微量压积法先后被美国CISI和ICSH分别推荐为PCV检测的参考方法和"替代参考方法"[1-2],但由于该法在离心后,精密毛细管中的红细胞沉积部分越到底部越易因为压缩过度而破坏,越往上越易混入白细胞、血小板或血浆,特别在病理情况下,其结果欠佳[3].
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粘多糖贮积症Ⅳ型酶学诊断与产前诊断
粘多糖贮积症Ⅳ型(Morquio病)是常染色体隐性遗传病.它包括粘多糖贮积症Ⅳa型与粘多糖贮积症Ⅳb型两个亚型.Ⅳa型是由半乳糖-6-硫酸盐硫酸酯酶缺乏所致,Ⅳb型为β-D半乳糖苷酶缺乏所致.粘多糖贮积症Ⅳ型主要导致硫酸软骨素(CS)和硫酸角质素(KS)降解障碍,在骨和软骨细胞沉积,使骨发育障碍.
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新生儿重度高间接胆红素血症脑脊液胆红素浓度测定及其临床意义
胆红素对神经系统具有毒性作用,当未结合胆红素在脑细胞沉积时可引起胆红素脑病,严重威胁新生儿的生命和健康.虽然高间接胆红素血症发生率很高,但有关脑脊液胆红素含量的报道很少.本研究探讨高间接胆红素血症(简称高胆)新生儿脑脊液胆红素含量及其影响因素和对预后判断的价值.
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应用Y型静脉留置针进行腋动脉-外周静脉同步换血
新生儿胆红素脑病是由于间接胆红素在脑细胞沉积所引起的一种病变,严重威胁新生儿的生命和健康.患儿中50%~75%死于急性期,幸存者75%~90%留有听力、视觉、智能发育等严重的神经系统后遗症[1].因此当血清胆红素达到307.8μmol/L,或母婴血型不合时为避免胆红素脑病的发生,需要进行交换输血.
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发热 咯血 血尿
1 病历摘要患者男性,20岁,农民,未婚.因间断咳嗽,咯血3个月,加重2 d于2002-11-25入院.患者于3个月前无明显诱因出现咳嗽,咳少量白痰,痰中带血丝,伴发热,体温高达38℃,次日晨可降至正常.无喘憋,无皮疹、肌肉酸痛,无尿急、尿频、尿痛,在院外对症及正规抗感染治疗无效.2个月前做胸部CT(02-09-29)示:双肺弥漫性肺泡性疾病,考虑肺泡蛋白沉积症.并在本院行纤支镜肺活检示:支气管黏膜慢性炎症细胞浸润,伴较多含铁血黄素细胞沉积.2 d前症状加重,复查胸片及胸部CT无明显变化,为进一步诊治收入院.患者自发病以来乏力明显,体重下降约2 kg.既往无肝炎、结核史,未去过疫区,个人史、家族史无特殊.
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龙胆泻肝汤加味配合西药治疗前房积脓28例
前房积脓是急性虹膜睫状体炎的常见症状之一,乃炎症时虹膜血管壁的血-房水屏障遭到破坏,血管通透性增加,大量渗出的炎性细胞沉积在前房角下部形成一水平面.中医称之为黄液上冲,多因湿热火毒上燔蒸灼黄仁,灼伤神水,脓液内聚而成.笔者用龙胆泻肝汤加味配合西医治疗取得了较为满意的疗效.兹介绍如下:
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头皮浅表脂肪瘤样痣一例报告
浅表脂肪瘤样痣是一种少见的皮肤良性肿瘤[1],以真皮内成熟脂肪细胞沉积为特征,多发生于出生时或儿童期,通常表现为群集的柔软扁平丘疹结节,单发的较大体积肿物少见嘲.现将我们发现的一例罕见的头皮病变报告如下.
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Erdheim-Chester病的影像学表现
1930年,Chester和维也纳病理学家Erdheim报道了2例特殊的脂质沉积病例,和其他的组织细胞病有根本的不同,尤其是Hand-Schuller-Christian病和Niemann-Pick病,其特征性表现是富含脂质的泡沫细胞沉积于骨质,特别是四肢长骨,其X线特殊表现是双下肢对称的骨质硬化.42年后Jeffe将这种病正式命名为Erdheim-Chester病,Erdheim-Chester disease[1].病理上属于获得性组织细胞超载,免疫组织化学染色CD68(+),CD1a(-),超微结构研究显示细胞的Birbeek颗粒少于20%,s100(-)或(±).发病年龄7~84岁,平均53岁,男:女=3:1[2].从首发症状到后确诊的时间为1~60月[3].可累及全身多个器官,临床表现多样.