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翅果油对老龄鼠脂质过氧化的影响
翅果油树(elaeagnus mollis diels)是山西省新开发的一种优良木本油料树种.翅果油树种仁中维生素E(VE)含量高达1 558.1 mg/100 g,约是花生油的40倍[1].下面通过观察翅果油对老龄大鼠某些衰老生化指标的影响,探讨翅果油抗脂质过氧化的作用.
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智灵汤对老龄鼠痴呆模型作用的实验研究
选用22月龄SD大白鼠,采用双侧电解损毁脑基底核法制成痴呆模型,然后应用智灵汤进行实验治疗,对照观察痴呆鼠的学习记忆功能.治疗一个月后宰杀做脑M受体、血清酶及电镜下脑组织形态学变化.结果表明智灵汤能明显改善痴呆鼠的学习记忆功能;提高脑M受体数目和M受体的亲和力;降低血清中胆碱脂酶(CHE)、单胺氧化酶(MAO)的活性与过氧化脂质(LPO)含量,并能明显提高血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性;脑组织的超微结构变化较未用药模型组明显好转.
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基质金属蛋白酶在老龄鼠基底节区血管的表达
目的观察老龄鼠易卒中区基底节血管壁明胶酶A和明胶酶B的表达,以探讨基质金属蛋白酶在易卒中区血管壁损伤中的作用.方法应用免疫组织化学方法分析基底节区血管壁明胶酶A和明胶酶B的表达,对比研究老龄鼠与3个月龄自发性高血压大鼠及青年组大鼠的脑血管壁基质金属蛋白酶表达的差异性.结果老龄鼠基底节区血管壁明胶酶A和明胶酶B表达明显,同样自发性高血压大鼠表达也高,而青年组大鼠表达极少.结论年龄因素和高血压均是脑卒中的危险因素之一,而基质金属蛋白酶在二者的高表达可能是血管壁病变的重要原因.
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关键词：
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芦荟抗氧化活性成分对老龄鼠抗氧化水平的影响
目的:对芦荟抗氧化活性组分FA进行结构鉴定分析,考察组分FA对老龄鼠体内抗氧化能力的影响.方法:利用高效液相色谱、红外光谱、紫外光谱和质谱等并结合标准品的比较推断FA的分子结构.采用动物体内实验研究FA对不同年龄段(幼龄和老龄)大鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果:芦荟抗氧化组分FA的分子结构为2-异丙醇基-8-C-D-吡喃葡萄糖-7-羟基-5-甲基对氧萘酮.与对照组动物相比,老龄给药组的血样和肝组织中的SOD、GSH-Px活性均有显著性提高(P＜0.05),同时伴随MDA水平的显著降低(P＜0.05).在幼龄鼠中,给药组血样和肝组织中的脂质过氧化产物MDA水平与对照组比较显著降低,然而对抗氧化酶没有显著影响(P＞0.05).结论:FA能有效降低老龄鼠体内的脂质过氧化水平并且防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,恢复抗氧化酶的活性.
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老龄大鼠脑缺血/再灌注致脑微血管基底膜损伤的变化及与明胶酶系的关系
目的 研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系.方法 采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年组和老龄组,各组又分为假手术组、制模后缺血(1)3 h和I/R 6 h、12 h、24 h、3 d、6 d时间点组.采用免疫组化和酶谱分析方法测定脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的变化.结果 与青年假手术组比较.老龄假手术组Col IV、LN升高和MMP-2、MMP-9表达增强.随I/R时间的延长,老龄与青年大鼠摹底膜成分Col IV和LN表达递减;MMP-2表达递增,MMP-9、TIMP-1表达呈先增强而后降低趋势.与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组Col IV(I 3 h、1/R 6 h、I/R 12 h)、LN(1 3 h、I/R 6～24 h)、MMP-2(I 3 h,I/R 6 h～6 d)、MMP-9(I 3 h、1/R 6～24 h)表达水平增强,TIMP-1(I/R 24 h)表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各组MMP-2与MMP-9的酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致.结论 随着增龄,大鼠腩微血管基底膜成分改变与MMPs、TIMP的变化有关.在脑I/R脑微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与明胶酶系变化有关.
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托盘根乙醇提取物对淋巴细胞转化及IL-2产生的影响
作者选用C57BL/6J小鼠、老龄小鼠和环磷酰胺(CY)所致免疫功能低下小鼠模型,观察了托盘根乙醇提取物(ERC)对正常小鼠、老龄小鼠和CY鼠淋巴细胞转化及IL-2生成的影响.ERC400μg/mL可促进正常小鼠的淋巴细胞转化功能;ERc 400、200、100μg/mL对老龄小鼠的淋巴细胞转化有明显的促进作用;ERC 400、200μg/mL对CY所致的免疫功能低下小鼠的淋巴细胞转化也有促进作用.同时作者还观察到ERC 400μg/mL能增加正常小鼠脾淋巴细胞IL-2的生成;ERC400、200、100μg/mL对老龄小鼠脾淋巴细胞IL-2的生成均有促进作用.
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国外老年医学文献题录选译
1.更年期神经内分泌细胞 cAMP 及兴奋性的研究[英]/Janse C…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-503～5142.老龄鼠新皮质乙酰胆碱释放增效剂 Linopirdine 引起 Fos 的变化[英]/Dent GW…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-489～4943.老龄 SAMP8 鼠在恐惧状态下记忆的丧失及对此的反应[英]/Ohta A …∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-479～4844.老龄鼠(SAM)海马、小脑及桥脑微血管的超微结构及通透性研究[英]/Ueno M …∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-479～4845.中年人白天睡眠意识的丧失[英]/G audreau H…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-461～4686.MRI检测记忆丧失老年人认知功能障碍的遗传性研究[英]/Bartres-Faz D…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-474～4597.帕金森病和阿尔茨默病病人心理抑郁的敏感性研究[英]/Szili-Torok K…∥Neurobiol Aging. -2001,22(3).-435～4388.APP23 转遗传基因鼠神经胶质细胞和淀粉样蛋白的3D-重现研究[英]/Stalder M…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-427～4349.阿尔茨默病病人迈内特基底细胞核α、β雌激素受体的表达研究[英]/Ishunina TA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-417～41610.阿尔茨默病病人血清中α1凝乳蛋白酶的检测[英]/Scancchi R…∥Neruobiol Aging.-2001,22(3).-413～416.11.抗高血压药治疗痴呆及痴呆的发生率[英]/In't Veld BA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-407～41212.阿尔茨默病病人脑脊液中N(varepsilon)(γ-谷氨酰基)赖氨酸水平的测定[英]/Nemes Z…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-403～40613.阿尔茨默病病人脑脊液中蛋白糖基化作用研究[英]/Shuvaev VV…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).397～40214.β淀粉样蛋白蛋白质前体分子监控蛋白 Calreticulin 功能的变化[英]/Johnson RJ…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-387～39515.转遗传基因APP+PS1鼠认知缺陷和沉淀物的相关性研究[英]/Gordon MN…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-377～38516.淀粉样蛋白斑点沉积物中Presenilin-1和APP717突变的作用研究[英]/Ishii K…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-367～37617.人前大脑皮质突触及与年龄变化有关的定量评价分析[英]/ Scheff SW…∥Neurobiol Aging. -2001,22(3).-355～36518.何种突触影响衰老及原发性老年痴呆与寿命的关系[英]/Morrison JH∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-349～35019.原发性老年痴呆与寿命的突触的关系[英]/Terry RD…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-347～34820.老龄F344/Brown-Norway F1杂鼠丘脑下部脑垂体肾上腺皮质调节障碍[英]/Herman JP…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-323～33221.钙拮抗剂影响老龄高血压鼠脑毛细血管壁损伤[英]/Farkas E…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2),-329～30922.NGF治疗对交感神经和感觉虹膜神经的反应[英]/Gavazi I…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-287～29623.F344鼠前皮质正肾上腺素神经支配对年龄的影响[英]/Ishida Y…//Neurobiol Aging.-2001,22(2).-283～28624.细胞色素C氧化酶缺乏细胞对海马和脉络膜丛的影响[英]/Cottrell DA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-265～27225.半盲状态下前大脑皮质的作用[英]/Schreursa BG…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-237～24626.老年人脑神经病理流行病学的两种遗传多态现象研究[英]/Heldt N…//Neurobiol Aging.-2001,22(2).-227～23527.微血管淀粉样沉积在肝、转基因新生丝虫属中的作用[英]/Link CD…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-217～22628.脑脊液中Abeta40和Abeta42(43)水平的检测[英]/shoji M…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2),-209～21529.前颞性痴呆星形胶质细胞的退化[英]/Martinac JA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-195～20730.阿尔茨默病病人脑中丙烯醛的增加[英]/Martinac JA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-187～19431.阿尔茨默病病人种族和性别神经病理性损伤的流行病学调查[英]/Sandberg G…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-169～17532.老龄Fisher344鼠海马缺陷在NR2B亚群的表达[英]/Clayton DA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-165～16833.阿尔茨默病和老年病的异同点[英]/Morgan D∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-159～16034.阿尔茨默病β样淀粉样蛋白的变化[英]/Terry D∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-15535.阿尔茨默病β样淀粉样蛋白的变化[英]/Joseph J∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-131～14636.FTDP-17显型遗传异质性研究[英]/Arai T…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-127～12937.PHF和PHF样小纤维[英]/Ihara Y∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-123～12638.痴呆的基因型、显型及需要解决的某些问题[英]/Bird TD∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-113～11439.FTDP-17亚型的相关性研究[英]/Reed LA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-89～10740.早期阿尔茨默病Lithostathine 和胰腺炎相关蛋白的研究[英]/Duplan L…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-79～8841.已确定的迟发性阿尔茨默病HLAⅠ期,Ⅱ期和Ⅲ期水平的测定[英]/Lehmann DJ…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-71～7742.年龄的相关因素与脑血流变化的研究[英]/Niehaus L…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-35～3843.老龄鼠海马、新大脑皮质L-型和N-型钙通道自动射线照相术[英]/Kelly KM…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-17～2344.阿扑脂蛋白E缺乏鼠海马中AMPA受体和LTP的调节研究[英]/Valastro B…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-9～1545.衰老的内分泌学研究[英]/Martin F∥Age Ageing.-2001,30(2).-18046.老年人的帕金森氏综合征和帕金森氏症候群[英]/McMahon DG∥Age Ageing.-2001,30(2).-180～18147.椎骨性骨髓炎[英]/Khan SA…∥Age Ageing.-2001,30(2).-17848.急性卒中后血压的变化[英]/Bhalla A…∥Age Ageing.-2001,30(2).-178～17949.急性精神紊乱引起抽搐性癫痫[英]/Roffe C∥Age Ageing.-2001,30(2).-176～17750.维生素D缺乏[英]/Ganeshram KN…∥Age Ageing.-2001,30(2).-175～176
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幼鼠和老龄鼠尾胶原体外纤维化的形态学比较
目的:通过观察幼鼠和老龄鼠尾胶原体外的纤维化过程以及幼鼠、老龄鼠腰椎松质骨胶原纤维形态学的变化,探讨年龄对胶原纤维化的影响.方法:取2周、20月的鼠尾肌腱各5g,分别利用稀醋酸进行胶原的提取,提取出的胶原低温冻干.取2周龄和20月龄的鼠尾胶原各15 mg,分成3组,每组5 mg,在4℃下分别熔解于10 mmol·L-1醋酸溶液中；将钛金属螺钉浸润到醋酸溶液中,加入缓冲液,37℃下进行胶原的纤维化,分别在2、4和8h3个时间点取出螺钉,扫描电镜下观测螺钉表面的胶原形态.取2周、20月鼠各10只,处死后取出L3椎体,制成规则试件,反复生理盐水冲洗后,脱水,进行喷金后,行扫描电镜观察.结果:纤维化2h,2周龄及20月龄组鼠尾胶原纤维均未在螺钉表面微纤维化.纤维化4h,20月龄鼠尾胶原原纤维在螺钉的表面聚集成形态不规则的团块状胶原聚合物,未见胶原纤维形成；2周龄鼠尾胶原在螺钉的表面微纤维化成宽为0.07～0.20 μm,纵横交错的胶原纤维.纤维化8h,20月龄鼠尾胶原在螺钉的表面聚集成原形或其他形态大小不等的胶原聚合物,未见胶原纤维形成；2周龄鼠尾胶原原纤维进一步纤维化,形成宽0.65～1.35μm的胶原纤维.骨小梁扫描电镜下显示:2同龄鼠骨胶原交联成粗细均匀的胶原纤维,纤维排列紧密靠拢,取向一致；20月龄鼠骨小梁胶原纤丝粗细不等,排列松散、稀疏、紊乱,其间联接相临的较粗纤丝的更细的胶原纤丝的取向杂乱无章.结论:随着年龄的增长,I型胶原纤维化能力逐渐降低,导致骨胶原纤维形态的改变,矿物质沉积的异常,这可能是老年骨质疏松、骨折危险性增加的非常重要原因之一.
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呆聪液对老龄痴呆大鼠脑组织的形态学影响
目的从形态学角度探讨呆聪液对痴呆大鼠脑组织的修复作用.方法将40只SD老龄(22月龄)大鼠制成脑痴呆模型,应用光镜、电镜观察呆聪液治疗组与模型对照组的痴呆大鼠脑组织形态学变化.结果模型对照组痴呆大鼠神经细胞核内出现空泡,胞浆内线粒体肿胀、数目减少并且出现絮状斑块.呆聪液治疗组鼠脑神经细胞核内空泡消失,线粒体肿胀、嵴脱失现象得到改善,使细胞线粒体数目增多,脂褐素颗粒减少,并能修复神经纤维髓鞘分离等病变.结论呆聪液对老龄痴呆鼠脑组织损伤有修复作用.
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不同剂量美金刚对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍的改善作用及机制
目的:探讨美金刚(Memantine)对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍及海马区神经的保护作用及机制.方法:采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立慢性脑缺血动物模型,将造模成功的31只12月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组(n=7)和干预组(3.75,7.5,15,30 mg·kg-1,n=6),对照组(n=5)只分离血管不做结扎处理.采用水迷宫评估大鼠空间学习记忆功能,免疫荧光染色后对海马齿状回神经细胞增殖及CA1区凋亡细胞进行计数.结果:水迷宫实验显示:缺血组大鼠空间学习和记忆能力明显受损,与对照组和干预组相比有统计学差异(P＜0.01),美金刚干预后大鼠的空间学习和记忆能力得以改善(P＜0.05).免疫荧光染色显示:缺血组大鼠新生神经细胞计数明显多于对照组(P＜0.01),干预组齿状回新生神经细胞数量较对照组进一步增多(P＜0.01);缺血组大鼠凋亡细胞明显多于对照组(P＜0.01),美金刚干预后凋亡细胞数量较缺血组明显减少(P＜0.05).相关性分析表明,CA1区凋亡细胞数量与空间记忆功能呈负相关.结论:美金刚可通过促进海马神经细胞增殖、抑制细胞凋亡,改善认知功能障碍,且不同的药物剂量作用效果存在差异.
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手术创伤对老龄大鼠海马炎症介质表达的影响
目的:探讨手术创伤对老龄大鼠海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法:健康雄性SD大鼠45只,月龄18月,体重500-600 g,随机分成3组(n=15):对照组(C组)腹腔注射生理盐水3 ml;麻醉组(A组)腹腔注射1％戊巴比妥钠注射液50 mg/kg(稀释至3 ml)麻醉,不行手术；手术组(S组)腹腔注射1％戊巴比妥钠注射液50mg/kg(稀释至3 ml)麻醉后,行腹腔探查+阑尾切除+脾切除术.于麻醉或术后1,3,7 d(T1,3,7)采用ELISA法测定海马TNF-α和IL-1β的表达,采用NO和NOS试剂盒测定海马组织NO和iNOS表达水平.结果:与C组和A组比较,在T1和T3时点,S组大鼠海马TNF-α、IL-1β蛋白水平以及iNOS和NO的表达上调(P＜0.05),C组与A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论:手术创伤导致的海马TNF-α、IL-1β及iNOS、NO的表达上调,可能与老龄大鼠术后认知功能障碍有关.
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老龄鼠红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的实验研究
目的 探讨老龄鼠红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力。方法 老龄鼠的红细胞免疫粘附艾氏腹水癌的肿瘤红细胞花环试验。结果 青年组红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力明显高于老年组(P＜0.01)。结论 老龄鼠对已被血清中补体攻击粘附的肿瘤细胞的免疫粘附能力是下降的。
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老龄大鼠PMNs功能变化
有关老化过程中中性粒细胞(PMNs)功能变化的资料很少.本文观察老龄鼠PMNs产生活性氧自由基和释放溶酶体酶的变化并与成年鼠进行比较,为阐明PMNs功能与老化关系提供实验资料.
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764-3对老龄大鼠PMNs功能变化的调节作用
764-3是从丹参中提取的有效单体,我们的工作曾表明,它具有抗炎症,抗纤维化等作用.本文观察764-3对老龄鼠PMNs功能(可能处于脆化状态)的影响,有助于为寻找抗衰老药物提供实验资料.
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老龄大鼠尿动力学及膀胱逼尿肌结构改变的实验研究
目的探讨老龄后膀胱结构功能的改变.方法以24月龄大鼠为老龄组,6月龄大鼠为青龄组,通过充盈期膀胱测压和膀胱逼尿肌组织Masson法染色,对两组大鼠的尿动力学指标和膀胱逼尿肌的不同组织进行对照比较.结果充盈期膀胱测压老龄大鼠大膀胱容量显著增加,漏尿点压无明显差异.老龄大鼠逼尿肌不稳定的发生率较青龄组高;逼尿肌组织结构老龄大鼠逼尿肌中纤维组织显著增加;平滑肌成分显著减少.结论老龄可引起大鼠膀胱结构功能改变,其机制有待于深入研究,为研究老年人排尿功能障碍提供依据.
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proBDNF对老龄鼠空间学习与记忆功能的影响
目的 观察外源性proBDNF和内源性proBDNF对老龄鼠认知功能的影响.方法 18月龄C57BL/6J鼠30只,随机分为3个组:proBDNF组、抗proBDNF组和对照组,分别采用微量渗透泵连续6d向右侧海马注射proBDNF、羊抗proBDNF或BSA,浓度均为1μg/μL,速度0.2μL/h.采用Morris水迷宫进行航行定位实验测定老龄鼠的平均逃避潜伏期、游泳速度,并进行空间探索实验测定动物在月台所在象限时间的百分比.结果 Morris水迷宫实验第3天起,proBDNF注射组平均逃避潜伏期明显长于对照组;而抗proBDNF组平均逃避潜伏期比对照组短.各组之间游泳速度相差不显著.在空间探索实验中,proBDNF组在平台所在象限游泳时间的百分比明显比对照组小,动物入水后无目的游动,而抗proBDNF组在平台所在象限游泳时间的百分比明显比对照组增加,其运动轨迹主要集中于原平台所在位置.结论 proBDNF能够降低老龄鼠的学习记忆功能,而阻断内源性proBDNF后能改善老龄鼠的学习记忆能力,提示proBDNF有着与成熟BDNF相反的功能.
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新伐他仃对单肾切除糖尿病老龄鼠肾脏波形蛋白表达的影响
目的:观察辛伐他仃对单肾切除糖尿病老龄鼠血生化指标、波形蛋白表达,探讨新伐他仃的肾脏保护作用.方法:32只15月龄清洁级SD大鼠随机分为正常对照,肾切对照,糖尿病组,新伐他仃组.给予相应治疗后12周测定大鼠生化指标,对肾组织HE、PASM染色,镜下观察组织,免疫组化检测波形蛋白表达.结果:糖尿病组生化指标较对照组显著升高﹙P<0.05﹚;肾小球系膜增厚,足突融合,基底膜增厚﹙P<0.05﹚;肾小管扩张,上皮细胞水肿,损伤指数显著升高﹙P<0.05﹚;治疗组尿素氮、肌酐等较糖尿病组显著下降﹙P<0.01);治疗组甘油三酯、胆固醇与糖尿病组相比无明显变化﹙P﹥0.05﹚;治疗组与糖尿病组相比波形蛋白表达显著下降﹙P<0.01﹚.结论:治疗后肾脏病理改善,免疫组化发现新伐他仃减少波形蛋白异常表达.
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苦荞黄酮对老龄鼠抗氧化功能影响的研究
目的:采用苦荞籽粒中黄酮(TBF)提取物观察TBF对老龄鼠体内抗氧化能力的影响.方法:用乙醇抽提法提取苦荞黄酮(TBF),采用动物实验研究TBF对不同年龄段(幼龄和老龄)大鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶(SDD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果:与对照组动物相比,老龄给药组的血样和肝组织中的SOD、GSH-PX活性均有显著提高(P＜0.01),幼龄给药组抗氧化酶活性没有显著变化;老龄给药组,幼龄给药组血样和肝组织中MDA水平均有显著降低(P＜0.01).结论:TBF能防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,增强抗氧化酶的活性.有效降低老龄鼠体内脂质过氧化水平.
