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氧化苦参碱联合复方鳖甲软肝片治疗慢性丙型肝炎纤维化
丙肝纤维化是指慢性丙型肝炎疾病进行过程中,肝细胞发生持续、反复的坏死或炎症刺激,导致机体发生修复反应,大量纤维增生伴纤维降解相对或绝对不足,细胞外基质在肝内大量沉积.肝纤维化是许多慢性肝病的共同病理过程,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能很大程度上改善慢性肝病患者的预后[1].我院自近年来采用氧化苦参碱联合复方鳖甲软肝片治疗慢性丙肝纤维化取得了较为理想的治疗效果.
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肝纤维化治疗研究进展
肝纤维化是近年学术界研究的热点,现一致认为肝纤维化是肝脏对不同的病因(如病毒、乙醇、寄生虫等)所致的慢性损害共有的应答反应,表现为肝脏细胞外基质各成分的过度沉积及分布异常,是纤维增生和纤维降解不平衡的结果.如纤维化进一步发展,则引起肝小叶改建,假小叶和结节形成,进入肝硬化阶段.近年来随着细胞生物学和生物化学的深入研究,对肝纤维化的发生机制有了更深的认识,并逐渐改变了传统肝纤维化不可逆转的观点,明确提出了肝纤维化完全有可能逆转的观点.因此阻断肝纤维化的形成和发展对于防治肝硬化具有重要意义.本文主要综述近年来抗肝纤维化在药物治疗、中药有效成分及基因治疗三个方面的研究进展.
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肝纤维化诊断方法评价
肝纤维化(hepatic fibrosis)是多种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,是机体对肝脏慢性损伤的修复反应.它是由于纤维增生和纤维降解不平衡,导致肝脏细胞外基质过度沉积的结果.肝纤维化持续发展即为严重而不可逆的肝硬化,可导致肝功能失调、门脉高压及肝恶性肿瘤.然而肝纤维化可通过药物、基因等干预措施逆转,因此早期准确诊断肝纤维化对于临床判断疾病预后和确定治疗策略具有重要意义.
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慢性肝病肝纤维化非创伤性诊断模型的研究进展
肝纤维化是指各种慢性肝病时,肝细胞发生持续、反复的坏死或炎症刺激,导致机体发生修复反应,大量纤维增生伴纤维降解相对或绝对不足,细胞外基质在肝内大量沉积.肝纤维化是许多慢性肝病的共同病理过程,大量临床研究表明,体内存在纤维降解机制,肝纤维化可减轻或逆转,甚至早期肝硬化也可逆转,但发展至中晚期肝硬化则不可逆.如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能很大程度上改善慢性肝病患者的预后.
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巨噬细胞:肝脏纤维化形成和降解的中心调控者
肝脏纤维化形成是多种病因学引起的慢性肝脏损害的共同终点.目前在人体研究和动物模型两方面都有很好的证据显示:肝脏纤维化形成是一个具有重要可逆成分的双向过程.肝星状细胞(HSC)转变为活化态的成肌纤维细胞表型后,是纤维化形成过程中产生细胞外基质(ECM)的主要细胞,同时也是基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的主要来源.TIMP-1可抑制基质金属蛋白酶(MMPs)的内源性基质降解活性,因此促进纤维沉积.此外,活化态HSC的凋亡是疤痕消退的关键特征.然而,不断涌现的证据揭示肝巨噬细胞才是肝脏"纤维化形成-纤维降解动态模式"的主要调节者.
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肝硬化患者纤溶酶原活化系统及转化生长因子β1的变化
近年来研究表明,肝硬化发生发展的中心环节是肝星状细胞(HSC)活化,HSC活化产生的转化生长因子-β1(TGF-β1)是重要的致纤维化因子.纤溶活化系统尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对于肝损伤后肝基质重建、肝硬化纤维降解起重要作用.我们研究肝硬化患者血浆uPA、PAI-1、TGF-β1变化,旨在进一步了解uPA、PAI-1、TGF-β1在肝硬化发生发展中的作用,为临床治疗肝硬化提供理论基础.
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肝纤维化MRI研究新进展
肝纤维化(hepatic fibrosis)是各种慢性肝脏损伤导致的肝内纤维生成(fibrogenesis,即细胞外基质合成)与纤维降解(fibrolysis,即细胞外基质降解)失衡,从而导致大量的胶原纤维在肝内沉积.肝纤维化的病因较多,如病毒感染、寄生虫病、自身免疫性疾病以及遗传代谢性疾病等,其中常见的病因是病毒性肝炎.慢性病毒性肝炎所引起的肝纤维化病死率很高,若能及早地诊断肝纤维化及肝硬化,并进行适当的干预,对其预后有着很重要的价值.
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肝纤维化的治疗策略
纤维形成和纤维降解是人体对损伤的正常修复机制,肝纤维化亦是肝脏对肝内炎症、坏死的正常反应,是一种修复机制.但是,各种损害因素的持续存在,造成肝内纤维结缔组织生成增加,分解减少,肝内纤维逐渐沉积,这一病理过程即是肝纤维化.