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血液透析过程中抗凝治疗的并发症
由于尿毒症患者普遍存在凝血活性亢进及血小板活化,处于高凝血状态,易于血栓形成;而另一方面尿毒症患者又因各种代谢产物等毒素作用,血小板功能低下,常常导致尿毒症患者的出血倾向.因此,尿毒症患者实施血液透析治疗时抗凝剂的使用应精确调整,合理应用;否则将导致抗凝并发症的发生.
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1例硫酸二甲酯中毒患者的急救护理
硫酸二甲酯为无色,略带洋葱样气味的油状液体,属高毒类物质,有较强的挥发性.经呼吸道进入人体后与体内水分作用分解为硫酸和甲醇.硫酸可导致局部组织灼伤形成焦痂样坏死组织;甲醇产生神经毒素作用损害视网膜和细胞,引起头痛,视物模糊,严重者可失明.成人的致死量是1~5g,致死的原因为呼吸循环功能衰竭.
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细菌内毒素作用血管内皮细胞的机制及其临床疾病
细菌内毒素(endotoxin),即脂多糖(lipopolysaccharide),是革兰阴性菌的主要致病因子.机体感染革兰阴性菌后会出现炎症,发热等病理反应,严重的内毒素血症可导致感染性休克,多器官功能衰竭甚至死亡.
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不同来源的人肠上皮细胞内毒素相关受体的表达
目的:研究人肠上皮细胞内毒素相关受体的表达规律,探讨其耐受内毒素的分子机制,为炎症性肠病(IBD)发病机制的阐明拓宽新的视野和思路.方法:用核糖核酸酶保护法(RPA)检测原代培养人正常肠上皮细胞(HNIEC)和人小肠上皮细胞株(HIC)内毒素相关受体CD14,Toll样受体4(TLR4)和MD-2 mRNA的表达;用免疫组化法检测人正常小肠黏膜上皮细胞和结肠黏膜上皮细胞CD14,TLR4和MD-2蛋白的表达.以表达TLR4,CD14和MD-2的人单核细胞系THP1细胞作为阳性对照.结果:HNIEC CD14、TLR4、MD-2mRNA均呈低表达,HIC CD14,TLR4,MD-2 mRNA均无表达.小肠黏膜上皮细胞和结肠黏膜上皮细胞3种内毒素受体CD14,TLR4,MD-2蛋白均无表达.结论:肠上皮细胞表面CD14、TLR4和MD-2呈低表达或不表达可能是其耐受内毒素作用的重要分子机制之一.
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眼内不同组织氨基酸的测定及对视细胞损伤的影响
视网膜脱离是引起视功能损伤的眼科常见病之一,随着基础研究和手术技巧的日臻完善,视网膜脱离手术后的解剖复位率已明显提高,但术后视功能恢复尚不理想,脱离后视细胞凋亡、外节变性及不完全再生和主要由视网膜色素上皮细胞增生所介导的增生性玻璃体视网膜病变是术后视力不良的主要原因.近年的研究表明,兴奋性氨基酸的过度释放可产生兴奋性毒素作用,以谷氨酸和天冬氨酸为主致神经元死亡学说备受学者的关注.
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注射用A型肉毒毒素的研制及临床应用
注射用A型肉毒毒素是第一个用于临床的微生物毒素制品,其治病机理是毒素作用于周围运动神经末稍,神经肌肉接头,抑制突触前膜乙酰胆碱的释放,从而引起肌肉松弛、麻痹,用于治疗某些肌张力障碍等疾病.1989年12月美国FDA首先批准上市.兰州生物制品研究所于80年代研制开发,在完成临床试验在基础上,1993年获中华人民共和国卫生部新药证书及试生产文号,1997年2月获准字号,成为继美、英后第三个生产该药品的国家.
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小儿视神经脊髓炎十例报告
小儿视神经脊髓炎较少见,临床特征是急性或亚急性视神经炎或球后视神经炎与脊髓横贯性损害的症状.对脊髓炎患儿注意检查视力、眼底及视觉诱发电位,早期发现亚临床视力损害,对视神经炎患儿应注意反复进行详细的神经系统检查,以观察脊髓受累征象.视神经脊髓炎是同时或先后累及视神经和脊髓的脱髓鞘疾病,是与病毒感染或毒素作用有关的感染性或中毒性变态反应,起病急,病情重.现将我院近5年收治的10例视神经脊髓炎综合报告如下.
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全身免疫毒素治疗抑制裸鼠发生人乳腺癌转移和癌生长
据
2000年88卷第6期报道乳腺癌病人的辅助化疗只取得了有限的成功,这大概是同时出现耐药细胞克隆而使非扩散细胞失去作用的缘故.自从了解到免疫毒素可使扩散依赖性细胞毒受到影响后,挪威奥斯陆市挪威人镭医院癌症研究所0.Enge-braaten等研究人员,对模拟微转移疾病的裸鼠模型进行了全身抗肿瘤免疫毒素作用的研究. -
病毒性心肌炎的辨治体会
病毒性心肌炎是指病毒直接侵入心肌细胞或其毒素作用引起心肌损害的一种疾病.是儿科的常见病、多发病.心肌炎表现各种心律不齐、心动过速、传导阻滞.在祖国医学的脉学上称为脉结代,脉细数,我国古代医学家对于各种心律失常已有一定的认识,并积累了宝贵的治疗经验,对不同的心律失常虽有气血两虚的共同表现,但有不同的病因病机.
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LBP/CD14增敏系统在内毒素血症中的作用
全身炎症反应综合征(SIRS)和脓毒症是临床严重的综合征。其主要特征为细胞激酶释放,黏附分子表达增加,淋巴细胞趋化反应及巨噬细胞吞噬活性增强,急性期蛋白表达增加,终导致致死性并发症多器官衰竭(MOF)〔1〕。LPS即革兰阴性(G-)菌细胞壁的脂多糖,是触发这种病理生理反应的重要因素。过去对其确切机制尚不清楚,90年代初,LPS激活细胞的受体作用机制取得突破性进展〔2〕,发现脂多糖结合蛋白/脂多糖受体(LBP/CD14)是体内增敏细胞效应的重要系统,是机体识别和调控内毒素作用的关键机制之一。通过这些系统,细胞对微量LPS产生应答反应,这可能在内毒素血症致病中具有重要的意义。现对LBP/CD14系统在内毒素血症中的作用作一综述。
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美罗华治疗恶性淋巴瘤不良反应观察及护理
美罗华(Riuxinab)又名利妥昔单抗,是一种人鼠嵌合型的抗CD20抗体,能以极高的亲和力与淋巴细胞上的CD20结合,通过抗体依赖的细胞毒素作用,导致细胞凋亡.
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蜂螫伤患者血浆AT-Ⅲ和PAI-Ⅰ水平的测定
蜂螫伤时常伴有凝血和纤溶系统的失衡,在其毒素作用下,体内凝血系统被激活,产生大量的凝血酶及纤维蛋白,导致弥散性血管内凝血(DIC)及多器官功能障碍(MODS)的发生.
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连续性静脉静脉血液滤过治疗海洛因中毒及横纹肌溶解致急性肾衰竭1例
横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)是指在创伤、缺血、代谢异常、药物和毒素作用下肌纤维坏死崩解,细胞内容物释放入血引起的一组临床综合征.严重的RM可导致急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),预后恶劣.我科使用连续性静脉静脉血液滤过(continuous venovenous hemofiltration,CVVH)成功抢救海洛因中毒、RM致ARF 1例,报道如下.
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银环蛇咬伤致呼吸麻痹的急救和护理1例
银环蛇是眼镜蛇科毒蛇,其蛇毒进入人体对神经系统有选择性毒性,特别对呼吸中枢和呼吸肌作用强.当毒素作用于延髓呼吸中枢时则呼吸中枢麻痹;作用于脊髓神经时可使骨骼肌麻痹.呼吸肌和膈肌麻痹时可使呼吸停止致死.我们在临床工作中遇到1例银环蛇咬伤致呼吸麻痹的患者,现报告如下.
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内毒素结合蛋白的研究进展
革兰阴性菌的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是引起内毒素休克的重要触发剂.近年来的研究发现,在内毒素血症的发生、发展过程中,内毒素结合蛋白(endotoxin binding protein,EBP)及其受体系统是机体识别和调控内毒素作用的关键机制,内毒素的许多生物学效应可能就是通过其增敏或抑制作用而实现的.本文就内毒素结合蛋白与LPS作用关系的研究进展作一综述.
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恩替卡韦与干扰素联合抗乙型肝炎病毒治疗进展
目前我国慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者人数达2000万人,慢性乙型肝炎仍是我国常见的传染病之一[1]。抗病毒治疗是目前公认的使病人获益大的治疗 CHB的方法。目前指南推荐的一线抗病毒药物为核苷(酸)类似物(nucleos(t)ide analogues,NAs)和干扰素(interferon,IFN)两大类[2,3]。IFN 自上世纪80年代就开始用于抗 HBV,IFN 主要通过诱导产生白介素和促使 T 细胞生长、增加自然杀伤细胞和细胞毒性 T 细胞的溶毒素作用、促进细胞促炎因子的产生、增强抗原提呈细胞功能等作用,从而增强宿主免疫功能,间接抑制 HBV 复制,且对 HBV 仍有微弱的直接抗病毒作用[4,5]。我国已批准普通干扰素 IFNα(2a、2b 和1b)和聚乙二醇干扰素PEG-IFNα(2a 和2b)用于治疗 CHB。
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炭疽杆菌毒力因子作用机制研究进展
炭疽杆菌及其芽孢感染人兽,引起高热、皮肤溃疡及焦痂,亦可因不同侵入途径而引起肺炎、肠炎或全身性败血症,是一类重要的烈性人畜共患病病原.本菌存在于感染动物及人的各个组织及排泄物中,其芽孢存在于受污染的土壤、水草、皮毛及其制品中.本菌及其芽孢常从破损皮肤及伤口处或从呼吸道、消化道侵入草食兽及人,迅速繁殖而产生各种毒力因子,使局部组织出血、坏死及周围组织水肿甚至导致全身性症状,使动物及人休克及死亡.本菌致病作用主要依赖于其分泌的外毒素,即使在感染的某一时期使用抗生素消灭了体内所有的炭疽杆菌,亦很难保证患畜及人免于死亡,而且抗药性的存在令其危害更大.由于这一特点,炭疽杆菌及其芽孢成为一种生物武器的材料,并被应用于恐怖活动,也正是由于这一公共卫生意义,对炭疽杆菌毒力因子及其作用机制的研究较为深入,在美国炭疽热事件之后进展更快,即将推出抑制毒素作用的新药.本文对炭疽杆菌的毒力因子研究进展作一综述.
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1例银环蛇咬伤致呼吸麻痹的急救护理
银环蛇是眼镜蛇科毒蛇,它的蛇毒进入人体对神经系统有选择性毒性,特别对呼吸中枢和呼吸肌作用强,当毒素作用于延髓呼吸中枢时则呼吸中枢麻痹,作用于脊髓神经时可使骨骼肌麻痹,呼吸肌和膈肌麻痹时可使呼吸停止致死.本文介绍1例银环蛇咬伤致呼吸麻痹的急救护理.
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蛋白质组学在骨关节疾病研究中的应用
蛋白质作为细胞中的活性大分子,其表达水平的改变与疾病、药物作用或毒素作用直接相关.蛋白质组学的理论和技术的发展与完善使人们从组织或细胞的蛋白质整体水平去认识疾病成为可能.
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甘氨酸与多粘菌素B在拮抗内毒素的协同效应研究
在本室发现甘氨酸具有拮抗内毒素(lipopolysaccharide, LPS)作用的基础上,本研究从以下三个方面观察甘氨酸和多粘菌素B联合应用对内毒素的拮抗作用:第一部分观察甘氨酸、多粘菌素B联合用药在体外与内毒素作用后,静脉注入体内引起的致热性变化,观察指标包括平均体温反应曲线、大体温反应幅度、体温反应指数;第二部分观察甘氨酸和多粘菌素B联合拮抗内毒素佳组合比例;第三部分观察甘氨酸、多粘菌素B联合用药对小鼠的毒性.结果如下:1.多粘菌素B、甘氨酸在拮抗内毒素时有明显协同作用(P>0.05);2.多粘菌素B、甘氨酸佳拮抗组合是30 000 U PMB+15 mg Gly拮抗0.01 μg LPS;3.静脉给药甘氨酸的LD50为3.03 g/kg,多粘菌素B的LD50为6.06×104 U/kg,联合合剂(PMB 30 000 U:Gly 15 mg)LD50为PMB 8.38×104 U/kg+Gly 0.041 g/kg.合剂中的多粘菌素B值明显增大(P>0.05),毒性下降.综合三部分实验结果,提示多粘菌素B和甘氨酸的联合剂是增效降毒的,为今后内毒素拮抗剂的研究和抗内毒素治疗提出了新的模式.