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ADE与HIV感染
ADE(antibody-dependent enhancement of virus infection):抗体依赖病毒感染增强作用.机体针对病毒产生的一些抗体(可以是中和抗体也可以是非中和抗体)在某些情况下可增强病毒的感染及复制,加速病情的进展.目前认为该作用也可能增强HIV的感染,而且近年关于ADE与HIV的持续感染、母婴传播及疫苗的研究较多.本文就ADE与HIV感染的研究进展进行综述.
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西妥昔单抗联合标准化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌患者疗效的临床观察
肺癌是目前常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人民健康和生命,小细胞肺癌(SCLC)罕见.非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)过表达,出现淋巴结转移可能性越大,进展预后不良.西妥昔单抗(爱必妥)是一种特异性结合EGFR的单克隆抗体,该药与EGFR细胞外部分结合后,可阻断该受体介导的信号传导通路,同时还会引起EGFR内吞与降解,并诱导抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC),杀伤表达EGFR的肿瘤细胞抑制过度表达EGFR的肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞的凋亡.
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利妥昔单抗在淋巴瘤中的应用进展
抗CD20抗体利妥昔单抗(IDEC-C2B8,Rituximab,商品名美罗华)是由鼠抗CD20单克隆抗体2B8的可变区和人源IgG1γ1重链及κ轻链的恒定区组成的人鼠嵌合型单克隆抗体.CD20抗原是非结合性单抗疗法的一个理想靶点,该抗原具有克隆特异性,仅表达于所有的前B细胞和成熟B细胞中,而不表达于造血干细胞、浆细胞和其他造血细胞系.目前已知的美罗华抗肿瘤机制主要有以下三点:(1)补体依赖性细胞毒作用和抗体依赖的细胞毒作用;(2)直接诱导细胞凋亡;(3)增加肿瘤细胞对药物的敏感性.由于CD20是一种泛B细胞抗原,因此美罗华对许多B细胞淋巴瘤有良好的应用前景.本文就美罗华在淋巴瘤方面的应用作一综述.
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西妥昔单抗联合放化疗头颈部鳞癌后皮疹防治探讨
目前针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)设计的分子靶向药物西妥昔单抗是一种抗EGFR的IgG1单克隆抗体,它可特异阻断EGFR介导的信号传导通路,同时引起EGFR内吞与降解,并诱导抗体依赖细胞介导的细胞毒作用,杀伤表达EGFR的肿瘤细胞[1-2].大量循证医学研究资料表明EGFR分子靶向药物协同放疗和(或)化疗后明显提高局部晚期头颈部鳞状细胞癌患者及铂类治疗失败的复发或转移性头颈部鳞状细胞癌患者的生存期及生活质量[3-4].
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Rituximab体外直接诱导Daudi细胞凋亡
抗CD20抗体Rituximab(中文商品名美罗华)是第一个应用于临床的抗肿瘤单克隆抗体(单抗),目前主要用于治疗低度恶性B细胞非霍奇金淋巴瘤及滤泡性淋巴瘤,总有效率约50%[1].目前认为美罗华抗淋巴瘤的机制主要是通过抗体依赖的细胞介导性细胞毒作用(ADCC)及补体介导的细胞毒作用(CDC).对美罗华是否可以直接杀伤淋巴瘤细胞报道不一.我们用激光共聚焦技术及流式细胞术观察了美罗华在体外对Burkitt淋巴瘤细胞系Daudi细胞的诱导凋亡作用.
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美罗华治疗恶性淋巴瘤不良反应观察及护理
美罗华(Riuxinab)又名利妥昔单抗,是一种人鼠嵌合型的抗CD20抗体,能以极高的亲和力与淋巴细胞上的CD20结合,通过抗体依赖的细胞毒素作用,导致细胞凋亡.
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静脉免疫球蛋白预防早产儿和(或)低出生体重婴儿感染(摘要)
本系统评价近一次修订在1997年12月5日.如有必要,Cochrane评价要定期审查和更新.背景:院内感染仍是早产儿和(或)低出生体重婴儿患病或死亡的重要原因.母亲的免疫球蛋白传递给胎儿,主要发生在孕期32周后,而内源性免疫球蛋白的合成在生后数月才开始.静脉注入免疫球蛋白提供的IgG可与细胞表面的受体结合,激活调理素、补体系统,促进抗体依赖的细胞毒性作用,改善中性细胞的化学发光作用.通过这种作用,静脉注入免疫球蛋白有潜在的预防或治疗院内感染的作用.目的:评价静脉免疫球蛋白(与安慰剂或空白对照相比较)对早产儿(孕周<37周)和(或)低出生体重婴儿(出生体重<2500g)预防医院内感染的作用及安全性.
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静脉免疫球蛋白预防早产儿和(或)低出生体重婴儿感染(摘要)
系统评价者:Ohlsson A,Lacy JB本系统评价近一次修订在1997年12月5日.如有必要,Cochrane评价要定期审查和更新.背景:院内感染仍是早产儿和(或)低出生体重婴儿患病或死亡的重要原因.母亲的免疫球蛋白传递给胎儿,主要发生在孕期32周后,而内源性免疫球蛋白的合成在生后数月才开始.静脉注入免疫球蛋白提供的IgG可与细胞表面的受体结合,激活调理素、补体系统,促进抗体依赖的细胞毒性作用,改善中性细胞的化学发光作用.通过这种作用,静脉注入免疫球蛋白有潜在的预防或治疗院内感染的作用.
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百日咳鲍特菌外膜蛋白的致病性与免疫原性
百日咳鲍特菌外膜蛋白是存在于细菌表面的一组功能性蛋白质,包括P69、FhaC和BrkA,其中以P69为重要。P69分子中的RGD-(GGxxP)_5和(PQP)_5两个富含脯氨酸结构区分别具有粘附作用和很强的免疫原性,其抗体具有较强的保护作用,可作为无细胞型百日咳疫苗中的一个重要抗原成分。P69具有多态性,百日咳流行菌株的P69已从P69A转变成以P69B或P69C为主,所引起的抗原性漂移与疫苗预防效果下降有直接关系。FhaC是该菌的一种外膜蛋白,能特异地辅助丝状血凝素分泌;BrkA不仅具有蛋白转运功能,且能抵抗抗体依赖补体介导的细胞毒作用。
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抗体依赖细胞介导的细胞毒性效应在抗人类免疫缺陷病毒1型感染过程中的作用
抗体依赖细胞介导的细胞毒性(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)效应是宿主抵抗病原微生物和清除病变细胞的一种重要的免疫反应机制.通过ADCC途径发挥作用的效应细胞包括:自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等.
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无症状HBsAg携带者免疫功能探讨
自1978~1980年对1543名商业工作者进行了HBsAg及肝功能等连续三年的动态检测,共检出I-IBsAg携带者136例(均为无肝炎发病史,肝功能检测三次上正常的"健康者".对检出的HBsAg携带者中部分作了抗-HBs、抗-HBc、循环免疫复合物(CIC)、抗-LSP、白细胞粘附抑制试验(LAI)及抗体依赖细胞毒试验(ADCC)等检测.并以同一方法对正常人,慢性迁延性肝炎(CPH)及慢性活动性肝炎(CAH)进行了对照.还用免疫调整药物对他们进行了HBsAg阴转治疗的动态观察.
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B淋巴细胞靶向治疗自身免疫性疾病的现状及展望
近年来,B淋巴细胞清除治疗自身免疫性疾病取得了令人瞩目的进展,可望成为继抗肿瘤坏死因子(TNF)制剂之后,又一种重要的生物靶向治疗~([1]).B淋巴细胞是抗体产生细胞(浆细胞)的前体细胞,而自身抗体介导的Ⅲ型或Ⅱ型超敏反应,则是自身免疫经典的免疫病理类型.但是,B淋巴细胞还可能通过其他的环节引发自身免疫.研究提示,B淋巴细胞可能通过非抗体依赖的机制影响T淋巴细胞的激活,而参与自身免疫的过程~([2-3]).
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利妥昔单抗联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的护理
利妥昔单抗是一种人鼠嵌合型的抗CD20抗体,能特异性地与B淋巴细胞上的CD20结合,通过抗体依赖的细胞介导细胞毒作用及补体介导的细胞毒作用,终导致细胞凋亡[1],95%以上的B细胞性非霍奇金淋巴瘤瘤细胞表达CD20,对非霍奇金淋巴瘤患者(NHL)行利妥昔单抗加CHOP治疗方案(环磷酰胺+长春新碱+表阿霉素+强泼尼松)可明显提高CR率和延长无病生存时间,据报道化疗有效率达90%以上[2].但利妥昔单抗输注过程中易发生不良反应,现将我院应用利妥昔单抗联合CHOP方案治疗NHL患者的观察护理报告如下.
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血管内皮细胞在DHF/DSS中对凝血和纤溶系统的异常调控
登革热病毒(Dengue virus,DV)感染可以引起登革热(Dengue fever,DF)、登革出血热(Dengue haemorrhagic fever,DHF)和登革休克综合症(Dengue shock syndrome,DSS)等多种疾病.出血和血管渗漏与DV感染密切相关,当出现血容量减少性休克时,如果不及时治疗可导致死亡.然而由DV感染所致的出血机制目前仍不清楚,不少学者提出了多种学说如抗体依赖的感染增强作用(antibody dependent enhancement,ADE)等[1],但均不足以解释临床上DHF/DSS中突出的特征-血管渗漏、出血[2].由于内皮细胞在调控凝血和纤溶系统平衡方面起关键性作用,近年来已经注意到血管内皮细胞在DV感染过程中分泌与凝血和纤溶相关分子失调,这对更深入认识DHF/DSS发病机制有重要的意义.现就近年来DV直接和间接诱导内皮细胞在调控凝血和纤溶系统失衡方面相关研究进展作一综述.
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登革病毒疫苗的研究进展
登革病毒是一种蚊媒急性传染病病原体,所致疾病主要有登革热、登革出血热和登革休克综合征,多发于热带和亚热带地区.全世界每年有上千万病例,近25年约有35 000人死于此病.由于登革出血热/登革休克综合征的发病机理是抗体依赖的二次感染加重,因此其抗感染防治较为困难.本文就登革病毒疫苗的研制困难、新疫苗的研究进展以及与登革病毒疫苗研制相关的分子病毒学的发展作简要综述.
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西妥昔单抗联合化疗治疗晚期结直肠癌20例护理体会
西妥昔单抗是人和嵌合体鼠的单克隆的重组体,它通过与表皮生长因子受体(EGFR)的配体结合区结合,干扰了EGFR以及下游信号激活,从而抑制了细胞分化、血管生成、转移以及促进了凋亡.此外,西妥昔单抗TGG1结构还有抗体依赖型细胞介导的细胞毒作用.Saltz等与Cunnin-gham等[1,2]的研究确立了西妥昔单抗联合伊立替康在化疗耐药的晚期结直肠癌患者的治疗地位.我科2006年2月到2008年6月,对28例转移性结直肠癌患者进行西妥昔单抗联合伊立替康化疗,现将护理体会介绍如下.
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B淋巴细胞活化与抗体介导的排斥反应
上世纪90年代以前,人们普遍认为移植排斥反应主要由细胞免疫所致.近年来,抗体介导的体液免疫在移植排斥反应过程中的作用重新得到重视,B淋巴细胞则是体液免疫的核心[1].B淋巴细胞活化的过程非常复杂且精确,有众多调控因子参与.目前认为,由B淋巴细胞产生抗体诱导的效应机制包括补体依赖途径和非补体依赖途径的抗体依赖细胞毒性、炎症细胞的募集反应和补体依赖的吞噬作用.终的病理反应为血小板激活和血栓形成、平滑肌和内皮细胞的病理性增殖以及体液和细胞侵袭损伤内皮细胞进而导致组织损伤.
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呼吸道感染性疾病与单核细胞ADCC效应变化关系的研究
呼吸道感染是世界范围内发病率高,与人民健康紧密相关的疾病,许多变态反应参与的疾病与呼吸道感染关系密切,而病原微生物感染呼吸道后引起免疫功能发生变化较早的是单核/巨噬细胞,它除对病原体有非特异吞噬作用外,尚有特异性杀伤功能,即抗体依赖细胞介导的细胞毒(antibody dependent cell mediated cytotoxicity, ADCC)作用.本文通过了解呼吸道急、慢性感染不同阶段单核细胞ADCC效应变化,探讨单核/巨噬细胞ADCC效应在呼吸道感染性疾病中所发挥的作用.
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输注利妥昔单抗时不良反应的预防和护理
利妥昔单抗(美罗华)是一个主要针对B细胞表面CD20分子的嵌合型单克隆抗体.由鼠抗CD20单抗的2B8轻链和重链可变区及人的轻链和重链恒定区组成的人源化的嵌合抗体,能以极高的亲和力与B淋巴细胞上的CD20结合,通过抗体依赖的细胞介导细胞毒作用及补体介导的细胞毒作用,终导致细胞凋亡[1].由于95%以上的B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞都有CD20抗原的表达,因此利妥昔单抗于1997年被美国FDA批准用于B细胞NHL的治疗,且近年来的实践证明它是CD20阳性NHL有前途的治疗药物,自其上市以来,全世界已有超过54万患者从利妥昔单抗的治疗中获益.同时,由于利妥昔单抗对外周血B细胞确切的清除效应和较少的毒性作用,近年也已被广泛应用于除B细胞淋巴瘤以外的其他B细胞疾病的治疗.但在输注过程中极易发生不良反应,我们在用药前后采取了一系列的措施,较好地避免了不良反应的发生,现报道如下.
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IFN-γ在中枢神经系统特定位点α病毒清除中的作用
既往通过给持续感染Sindbis病毒(SV)的严重免疫缺陷鼠输注抗体的研究显示:抗体是病毒清除的主要介质,然而,抗体依赖的细胞溶解和非细胞溶解T细胞介导的控制病毒复制发生在非神经组织,这种机制已经认为与神经元病毒清除无关.