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大气污染对过敏性气道疾病影响的研究进展
在过去几年里,大气污染对人类健康影响的了解有了长足的发展 ,特别是大气污染物对哮喘等变应性疾病的效应方面,近年涌现出大量的研究报道.这一领域的主要研究方法有流行病学调查、接触观察和动物实验.流行病学调查可显示大气污染混合物与健康结局的统计学关系,如疾病发生率、住院次数等,但不能提供其成因,且常常不能避开混淆因素的干扰 ;接触观察可在特定空气环境下检测特殊群体的反应性,从而不受混淆因素的影响;动物模型以及组织、细胞等离体样本为健康效应机制提供了深入研究的方法,但其结果并非总是和人的作用效果相同,因此必须综合利用各种研究方法,从不同侧面观察和诠释大气污染的健康效应.本文就近年有关该方面的研究进展作一回顾.
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艾灸对克罗恩病大鼠结肠 NF -κB p65及TNF -α、IL -1β调节作用的研究
目的：通过观察隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响，探讨艾灸治疗克罗恩病的效应机制。方法：清洁级雄性SD大鼠随机分为4组，分别为正常组、模型组、隔药灸组和西药组，采用三硝基苯磺酸（TN-BS）合乙醇溶液灌肠制备克罗恩病大鼠模型，模型制备成功后，隔药灸组取天枢穴（双）、气海穴进行隔药灸治疗，西药组采用美沙拉秦灌胃治疗。治疗结束后，采用HE染色，光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化，应用免疫组织化学技术观察各组大鼠结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达，并进行图像分析。结果：与正常组比较，模型组大鼠结肠组织呈现裂隙状溃疡及炎症表现，部分大鼠结肠在黏膜下层可见肉芽肿形成，结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达均显著增高（均P＜0.01）；与模型组比较，隔药灸组、西药组大鼠结肠形态结构改善，肠道炎症减轻，结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达均显著降低（均P＜0.01）；相关性分析结果显示，TNF-α、IL-1β的表达与NF-κB p65的表达均呈正相关性。结论：隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达；艾灸（隔药灸）可能通过抑制克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65的表达，进而减少其下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达，从而减轻肠道炎症，改善结肠组织形态结构，发挥治疗作用。
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针刺调节细胞信号转导的研究及思考
为了进一步阐明针刺作用机制,对于细胞信号转导的研究日趋深入.本文从针刺的物理信号传入,起效的效应分子G蛋白,第二信使环磷酸腺苷、Ca2+、三磷酸肌醇、二酰基甘油,信号转导通路有丝分裂原激活的蛋白激酶、Janus激酶-信号转导转录激活因子、一氧化氮-环磷酸鸟苷等及细胞信号转导网络方面出发,系统分析了针刺刺激引发的细胞信号转导机制.认为应关注结缔组织信号网的研究,并应重视研究各条转导通路相互之间的关系,提出对于整体信号转导网络的探索应是未来的研究方向.
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基于网络药理学的葛根芩连汤治疗2型糖尿病的效应机制
目的:运用网络药理学分析方法探究葛根芩连汤(Gegen Qinliantang,GQT)治疗2型糖尿病(type 2 diabetesmellitus,T2DM)的潜在效应机制.方法:利用整合药理学平台(Computation Platform for Integrative Pharmacology“TraditionalChinese Medicine,TCMIP)收集GQD中4味中药的化学成分及T2DM的相关靶点基因,并根据二维结构相似性特征筛选药物靶标;采用整合药理学平台在线Cytoscape技术构建核心靶标网络及“中药-成分-靶标-通路”多维网络;利用平台基因功能注释(Gene Ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)对核心靶标进行基因功能和通路的注释分析.结果:共收集葛根芩连汤234种成分,核心靶标175个;其中筛选得到的68个活性成分与蛋白激酶C-δ(PRKCD),葡萄糖激酶(GCK),细胞色素C氧化酶亚基(COX7C/COX5A/COX5B),ATP合成酶F1亚基(ATP5F1 A/ATP5F1C),胰岛素受体(INSR)等22个主要蛋白具有强相互作用,主要涉及在内分泌系统,细胞生长与死亡,FoxO转录因子(FoxO)信号通路,脂肪细胞因子信号通路,胰岛素信号通路等多条通路.结论:本研究初步揭示了葛根芩连汤治疗2型糖尿病的效应机制,其机制多与抗炎、抗氧化应激、抗胰岛β细胞损伤、改善糖脂代谢和并发症等相关.
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抗炎——艾灸温通的效应机制
从艾灸适应病谱和古代文献记载分析艾灸抗炎的普遍性；从艾灸治疗炎性疾病的系列研究、热证可(贵)灸的科学内涵指出艾灸抗炎的特异性；从艾灸对慢性炎性反应的4个基本通路均可以产生影响的系列研究结果说明艾灸抗炎的整体性；从对炎性反应的过度与不足均具有调整作用说明艾灸抗炎的双向性,论证艾灸温通效应机制主要在于其抗炎作用.后提出灸法抗炎与温热觉感受TRPV(瞬时受体电位香草酸亚家族)通道蛋白相关的可能性机制.艾灸温通效应机制在于抗炎,而艾灸抗炎机制的明确将为艾灸防治重大疾病提供理论基础.
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针刺治疗脊髓损伤细胞信号转导机制的研究与思考
研究针刺对细胞信号转导的影响,是揭示针刺治疗脊髓损伤(SCI)作用机制的有效途径.笔者通过回顾和分析近10年来针刺治疗SCI的实验研究文献,发现针刺可通过调节胞间第一信使和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷、Ca2+及一氧化氮等胞内第二信号分子的表达,干预细胞凋亡信号通路、Rho/Rock信号通路、Wnt信号通路、MAPK信号通路及Notch信号通路等信号途径而发挥促进SCI再生修复的效应,认为今后的研究应重视细胞信号转导立体网络的探索,并注意研究不同配穴、刺激方法等对细胞信号转导影响的差异,这对揭示针刺的临床应用规律,优化临床治疗方案具有重要意义.
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罐斑的影响因素及临床意义分析
以“罐斑”为主题词或关键词检索中国知网、维普、万方数据库1990年1月1日至2018年5月20目的相关文献,并进行分析,比较罐内负压、拔罐时间、罐内温度以及其他影响罐斑形成因素的设定特点,并对其进行梳理与总结.罐内负压与拔罐时间都存在单因素考虑时的佳刺激量.负压与时间、负压与温度交互考虑时的佳组合有待研究.罐斑诊病的显色标准国内尚未统一,可从分析其颜色特征及颜色光谱着手展开.目前此类文献在诸如罐内负压与温度的测量、受试者的选取标准等问题上尚未达成共识;关于罐斑的实验研究方法越来越多样化,可借助相关仪器对罐斑的临床效应、生物学机制等进行多角度探究.
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针灸干预创伤后应激障碍效应机制的现代研究进展
对针灸干预创伤后应激障碍(PTSD)的中医学理论基础、针灸选穴依据和刺灸方法进行理论探讨,并从神经生物学、脑功能影像学等角度对针灸干预PTSD的实验研究关键机制进行综述,进一步明确针灸干预PTSD的效应机制.发现PTSD是一种伴发多种精神异常表现的应激综合征,针灸治疗本病有着较好的临床疗效.在此基础上,评述当前对PTSD机制研究进展及存在的不足,为今后的相关实验研究提供思路,以期更好地为临床服务.
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非编码RNA参与化疗耐药的三个层面
由于肿瘤综合诊疗方案的实行，化疗耐药成为导致患者疾病进展的重要原因。例如，晚期卵巢癌患者对一线化疗药物紫杉醇-铂类原发性耐药率高，且50％～70％的患者因获得性多药耐药而复发［1］。即使同时联合应用2种或多种效应机制不同的化疗药物，以大限度降低耐药的发生率，“交叉耐药”、毒副作用的增加仍难以避免。化疗耐药大大限制了患者的临床获益，仍是亟待突破的瓶颈。
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雌激素受体亚型对成骨细胞的调控作用
成骨细胞具有核受体超家族的两个不同成员,即雌激素受体α和β(ERα和ERβ).雌激素等配体通过与ERα及ERβ的相互作用对成骨细胞发挥生物学效应.在雌激素-雌激素受体效应机制中,雌激素受体比雌激素似乎具有更重要的作用.我们综述了ERα和ERβ调控成骨细胞的研究进展,旨在为骨代谢相关疾病的治疗提供依据.
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针灸治疗骨质疏松症效应机制研究进展
随着我国人口老龄化，骨质疏松症的发病率日益增加。其预防、治疗已是当前许多国家重要保健课题之一。针灸疗法是一种纯绿色的物理疗法，因其良好的镇痛作用而被广泛应用于骨质疏松症的治疗当中。笔者就近几年来针灸治疗骨质疏松症的效应机制研究，从内分泌、细胞分子学、生物力学等方面做一综述。
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热刺激对肿瘤血管作用的研究现状
热疗是通过载能的电磁波(红外线,可见光)、机械波(声波)或特定媒介的热效应机制(电热效应、磁热效应等)实现对病灶的靶向热能投送和聚集,升高靶区温度,控制特定的温度和时间实现特定剂量的物理热刺激.近年来,热刺激对血管尤其是肿瘤血管的作用越来越受关注,本文就近年来热刺激对肿瘤血管、血管细胞及血管再生调控等方面的研究进行综述.
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蛋白激酶Cα、δ和ε亚型与缺血/运动预处理研究进展
1986年Murry等[1]发现,预先给予狗心脏几次短暂的缺血再灌注处理,会使其心肌对随后长时间缺血损伤的耐受性增强,这种现象称为缺血预处理(ischemic preconditioning,Ip)[2-4].由运动诱导的IP样心肌保护效应,称为运动预处理(exercisepreconditioning,Ep)[5-7].EP具有与IP类似的保护效应和信号转导通路[s,s-13],但具体机制尚不清楚.在各种预处理效应机制中,蛋白激酶C (protein kinase C,PKC) α、δ和ε亚型是中介环节的关键点.在EP现象中,PKCα、δ和ε亚型表达和分布变化以及三者的交互作用(Cross-Talk)对EP效应的终产生有重要影响.本文对蛋白激酶Cα、δ和ε亚型及其交互作用在缺血预处理和运动预处理心肌保护作用中的变化及可能机制进行综述.
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低剂量X射线对小鼠树突状细胞与T淋巴细胞之间免疫反应的影响
低剂量辐射(low dose radiation,LDR)兴奋效应机制的研究,涉及了基因调控、信号转导、细胞功能和整体调节等方面,但电离辐射对免疫细胞间反应影响及机制研究的报道不多,特别是在体外采用两种免疫细胞共培养体系,探讨LDR对其细胞间反应的研究尚少见报道.树突状细胞( dendriticcells,DC)作为体内功能强大的专职性抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),在启动适应性免疫应答中起着独特的作用.本研究从体外DC与T淋巴细胞共培养体系着手,着重观察低剂量电离辐射对DC与T淋巴细胞表面共刺激分子CD80/CD28及其IL-12、IFN-γ、 TGF-β1细胞因子含量的影响,探讨DC和T淋巴细胞免疫细胞间反应的变化.
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辐射诱导的基因表达改变及其在生物剂量学中的应用前景
随着人类基因组计划的完成,功能基因组学、蛋白质组学和代谢组学的研究开始在生物医学各个领域兴起.辐射诱导的DNA、mRNA和蛋白质水平的改变也引起越来越多的关注[1],对辐射诱导的这些改变进行研究不仅有助于辐射生物效应机制的阐明,而且这些指标的定量改变与辐射剂量的关系有可能用于放射生物剂量学.
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通心络治疗脑梗死的效应机制研究进展
通心络胶囊在国内被广泛应用于治疗脑梗死,在长期的临床实践中被证实有一定疗效.然而,因其效应机制不明确,极大限制了通心络的推广应用.通心络的多种有效成分均具有潜在的治疗价值,其具有保护血脑屏障完整性、减轻脑梗死所致的脑组织损伤并改善神经功能、促进脑梗死后神经血管再生、改善局部微环境等多重功效.因此,明确通心络治疗脑梗死的效应机制,可为促进脑梗死后内源性神经血管再生及神经功能恢复提供新思路.未来,通心络能否促进新生神经元整合入局部神经网络需进一步研究.
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蛋白激酶C家族在非电离辐射生物效应中的作用
电磁辐射根据量子能量的大小可分为电离辐射(ionizing radiation)和非电离辐射(non-ionizing radiation)两大类.非电离辐射是指量子能量小于12 eV的不足以引起生物体产生电离作用的电磁辐射.紫外线和量子能量低于紫外线的所有电磁辐射都属于非电离辐射,它们广泛地存在于人类的生活和职业环境之中.随着电力、通讯与工农业的快速发展,以及家用电器设施的普及,由此产生的非电离辐射无论在功率强度及频谱范围方面都不断增强和扩大,已成为一种新的环境污染源,影响人类的身体健康.国际癌症研究机构(IARC)把极低频磁场列为人类可疑的致癌物.因此,揭示电磁辐射(场)生物效应及其机制迫在眉睫.外界刺激因子作用于机体并产生生物学效应的过程,实质上是生物体对外界信号的接受、加工、传递及产生反应的一个过程,即信号转导过程.近年来,对电磁辐射生物效应信号转导相关机制的研究发展较为迅速,已成为探索电磁辐射作用机制的重要手段.其中,蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)由于其在生命过程中所具有的特殊作用而受到重视,因此,我们就PKC在非电离辐射生物效应机制中的作用进行综述.
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活性氧在极低频电磁场生物效应机制中的研究进展
随着电力、电器设备的普遍使用,环境中极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic fields,ELF-EMF),尤其是工频电磁场的分布也越来越广泛.1979年,Wertheimer 和Leeper首次报道了儿童白血病发病率的增加可能与住宅附近的高压输变电设备有关.这一发现不仅使学者对于极低频电磁场潜在健康风险产生了极大兴趣,与其密切相关的公共卫生问题也引起了全社会的日益关注.随后几十年间陆续进行的研究结果表明,ELF-EMF暴露可能与多种肿瘤的发病率升高存在一定的相关性[1-2].
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基于主成分分析的湿疹效应机制研究
目的：研究湿疹各指标对于其效应机制的不同解释程度，将湿疹诸多效应指标降维，获得湿疹效应机制数学模型。方法回顾性分析杭州市第三人民医院皮肤科2013年3月—2014年2月诊断为湿疹的患者90例，选取湿疹发病过程中具有代表性的指标共19项〔白细胞计数（X1）、淋巴细胞分数（X2）、中性粒细胞分数（X3）、嗜酸粒细胞分数（X4）、嗜酸粒细胞绝对值（X5）、单核细胞绝对值（X6）、免疫球蛋白E（X7）、免疫球蛋白A（X8）、免疫球蛋白G（X9）、免疫球蛋白M（X10）、补体C3（X11）、补体C4（X12）、C反应蛋白（X13）、抗链球菌溶血素O （ X14）、红细胞沉降率（ X15）、T淋巴细胞（ X16）、B淋巴细胞（ X17）、抑制性/细胞毒性T细胞（ X18）、辅助性T细胞（ X19）〕，采用SPSS 16.0统计学软件进行主成分分析和因子分析。结果根据分析结果，共提取6个主成分，累积贡献率为84.30%。基于主成分分析的湿疹效应机制数学模型为：F=37.69%F1+21.02%F2+17.10%F3+8.65%F4
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血管生成T细胞与类风湿性关节炎相关性研究进展
类风湿性关节炎（rheumatiod Arthritis，RA）的发病机制十分复杂，迄今尚未阐明。血管生成参与类风湿性关节炎发病机制的研究一直备受重视，T细胞也是直接参与关节损伤的效应机制之一[1]。
