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慢性重型肝炎患者血清LBP和BPI的水平及其临床意义
慢性重型乙型肝炎(简称慢重肝)患者由于肝细胞功能受损及门体分流的存在,来自肠道的革兰氏阴性杆菌内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)易进入体循环,而产生肠源性内毒素血症(Intestinal endotoxemia,IETM)[1].近年研究表明,血清中内毒素结合蛋白(Lipopolysaccharide binding protein,LBP)、杀菌性/通透性增加蛋白(Bactericidal/Permeability-increasing protein,BPI)影响并调节LPS的生物活性[2].我们测定了24例慢重肝患者血清LBP和BPI的水平,旨在探讨其在慢重肝IETM中的作用.
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急性胰腺炎患者并发MODS的机制探讨
目的探讨急性胰腺炎患者并发多器官功能不全综合征(MODS)的机制,为防治MODS提供新的思路.方法收集急性胰腺炎(AP)患者63例,以是否合并脏器功能障碍分为轻型(n=39)重型(n=24)两组,分别测定外周血内毒素、内毒素结合蛋白、内毒素抑制物、CD14以及PBMC中核因子-κB的活性,观察它们与MODS发生的关系.结果①本组患者MODS的发生率为38.1%.②AP患者并发内毒素血症,其发生率为74.6%,而且患者血浆内毒素结合蛋白、内毒素受体水平均升高,但血浆内毒素抑制物水平却明显降低(P<0.05).③重型患者上述指标较轻型患者变化更为显著(P<0.05).结论持续内毒素血症、内毒素增敏系统水平增加、NF-κB活性增高可能参与AP患者MODS的发生.
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肝硬化患者血清内毒素调节蛋白水平及其临床意义
目的探讨检测伴肠源性内毒素血症的肝硬化患者血中内毒素结合蛋白(LBP)、杀菌性/通透性增加蛋白(BPI)及可溶性sCD14水平的临床意义.方法应用基质显色法和ELISA双抗体夹心法,检测45例肝硬化患者血中内毒素脂多糖(LPS)、LBP、BPI和sCD14水平,并以15例健康献血员作为对照.结果肝功能为A级、B级和C级的肝硬化患者其血中LPS、LBP、BPI和sCD14水平均明显高于献血员;肝硬化死亡患者的LPS、LBP、BPI和sCD14水平显著高于存活者.结论肝硬化患者伴肠源性内毒素血症时,血清LBP和sCD14水平升高和BPI相对不足,可显著提高机体对LPS的敏感性.
关键词: 肝硬化 内毒素 内毒素结合蛋白 杀菌性/通透性增加蛋白 可溶性CD14 -
慢性重型肝炎患者血中LPS、LBP和sCD14的水平及其临床意义
探讨LBP、sCD14水平在慢性重型肝炎(慢重肝)患者伴肠源性内毒素血症中的作用.应用基质显色法和ELISA双抗体夹心法,检测24例慢重肝患者血中LPS、LBP和sCD14的水平,并以10名献血员和16例慢性乙型肝炎患者作为对照.结果慢重肝患者在早期、中期、晚期,其血中LPS、LBP和sCD14的水平均明显高于慢乙肝患者及献血员;慢重肝死亡者其LPS、LBP和sCD14的水平也显著高于存活者.提示慢重肝患者伴肠源性内毒素血症时,血清中LBP和sCD14的水平,可显著提高机体对内毒素的敏感性.在内毒素浓度较低时,仍可诱导Kupffer细胞释放TNF-α,从而加剧肝细胞损伤.
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内毒素/脂多糖结合蛋白与杀菌通透性增加蛋白研究进展
内毒素所致的内毒素休克和多器官功能衰竭是导致革兰阴性菌感染患者死亡的重要原因,内毒素结合蛋白(endotoxin binding protein,EBP)及其受体系统在机体识别和调控内毒素作用中起重要作用,通过其增敏或抑制作用而发挥生物学效应,本文就脂多糖结合蛋白(lipopoysacchride binding protein,LBP)与杀菌通透性增加蛋白(batericidal permeability increasing protein,BPI)的特性、相互关系及研究进展作一综述.
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内毒素结合蛋白的研究进展
革兰阴性菌的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是引起内毒素休克的重要触发剂.近年来的研究发现,在内毒素血症的发生、发展过程中,内毒素结合蛋白(endotoxin binding protein,EBP)及其受体系统是机体识别和调控内毒素作用的关键机制,内毒素的许多生物学效应可能就是通过其增敏或抑制作用而实现的.本文就内毒素结合蛋白与LPS作用关系的研究进展作一综述.
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肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症关系
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下.
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上世纪90年代脓毒症病理机制若干研究进展
脓毒症主要是由内毒素介导的全身过度炎性反应综合征,本文综述了参与内毒素致病作用的相关分子如LBP,CD14、NF-κB和ICAM-1的生物学特性及其在脓毒症中的作用.
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慢性重型肝炎患者血浆内毒素与内毒素结合蛋白的关系
目的探讨内毒素结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)在慢重肝肠源性内毒素血症患者中的作用.方法应用基质显色法和ELISA双抗体夹心法,检测24例慢重肝患者血浆中LPS和LBP的水平,并以10例献血员和16例慢性乙型肝炎患者作为对照.结果慢重肝患者在早期、中期、晚期,其血浆中LPS和LBP的水平均明显高于慢乙肝患者及献血员;慢重肝死亡者其LPS和LBP的水平也显著高于存活者.结论慢重肝患者伴肠源性内毒素血症时,血清中LBP的水平,可显著提高机体对内毒素的敏感性.在内毒素浓度较低时,仍可诱导Kupffer细胞释放TNF-α,从而加剧肝细胞损伤.
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肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症的关系
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(Intestinal endotoxemia IETM)[2],我们检测了肝硬化患者血清中内毒素结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein、LBP)的水平,探讨与IETM的关系,现将结果报告如下.
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缺血性卒中患者血清和脑脊液CysC及PAI-1水平变化及其临床意义
目的:探究缺血性卒中患者血清和脑脊液中CysC及PAI-1水平变化及其临床意义.方法:120例缺血性卒中住院患者及30例健康人(对照组)被纳入本研究.120例患者中,处于急性期60例(急性期组),处于恢复期60例(恢复期组).分别取3组受试者血浆和脑脊液,采用ELISA检测血浆和脑脊液中CysC及PAI-1水平.结果:急性期组和恢复期组患者血浆及脑脊液中CysC及PAI-1水平显著高于对照组(P<0.05),且急性期组显著高于恢复期组(P<0.05).结论:缺血性脑卒中患者血浆及脑脊液中CysC及PAI-1水平显著升高,通过检测血浆和脑脊液中CysC及PAI-1水平有助于临床上对缺血性卒中患者的病情诊断及预后预测.
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兔源内毒素结合蛋白的提取纯化及体外生物学活性研究
目的从烧伤合并内毒素血症损伤兔的血清中分离纯化出内毒素结合蛋白(Lipopolysaccharide-Binding Protein LBP),以研究LBP在烧伤复合内毒素血症中的作用. 方法兔血清中蛋白质通过二步离子交换层析(Bio-Rex 70 Resin、Mono-Q)及凝胶过滤来分离纯化,并经流式细胞分析实验、绵羊红细胞凝聚实验、氨基末端氨基酸残基测序等方法鉴定,再将LBP作用于体外培养的人单核细胞(U937), 观测其分泌TNFα等细胞因子的状况.结果获得一种分子量为60×103蛋白质,其N端10个氨基酸序列为TNPGLITRIT,与NCBI蛋白质库中有关兔的氨基酸序列进行比较,发现其与LBP的序列相同,它能促进脂多糖( Lipopolysaccharide LPS)与外周血单核细胞(PBMC)结合,并能促进U937在极低浓度的LPS用下分泌TNFα.结论从血清中分离纯化带有生物活性、全长LBP是可行的,LBP能促进极低浓度的LPS与单核细胞结合,介导炎性因子的分泌,从而促进炎症反应的发生.
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烧伤大鼠血清在内毒素诱导肝细胞损伤中的作用
目的探讨烧伤血清中是否存在内毒素致敏物质及其在内毒素诱导肝细胞损伤中的作用.方法以Wistar大鼠为对象,采用二步灌注法分离肝细胞及枯否细胞,分别与内毒素和烧伤血清培养后,观察培养上清中乳酸脱氢酸(LDH)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化.结果烧伤血清可显著提高枯否细胞对内毒素的敏感性,诱导枯否细胞释放LDH及TNF明显高于对照组,同时可显著增加枯否细胞与肝细胞联合培养时LDH水平.结论在烧伤血清中存在内毒素致敏物质,可显著提高机体对内毒素的敏感性,在内毒素浓度较低时,仍可诱导枯否细胞释放TNF,从而损伤肝细胞,其中内毒素结合蛋白sCD14可能起重要作用.