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杀菌通透性增加蛋白体外抑制革兰阴性细菌脂多糖激活血小板的作用
本研究旨在探索杀菌通透性增加蛋白(bactericidal permeability-increasing protein,BPI)能否抑制G-细菌脂多糖(LPS)激活血小板的作用.取10例健康体检者全血制备富含血小板血浆(PRP,1×108/ml).实验分为4组:正常血小板组:不作任何处理;LPS组:LPS(10 μg/ml)刺激6 h;BPI组:BPI( 100 μg/ml)处理1 h;BPI+ LPS组:BPI( 100 μg/ml)预孵育1h后,再接受LPS(10 μ g/ml)刺激6h.应用流式细胞术(FCM)检测各组血小板膜Toll样受体-4(TLR-4)的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定PRP上清中细胞因子释放水平,包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白介素-6(IL-6).结果表明,与正常血小板组相比,LPS刺激血小板后血小板膜TLR-4表达及上清中TNF-α和IL-6浓度均明显增高(P＜0.001).在接受BPI预处理后,LPS刺激血小板表达TLR-4及TNF-α和IL-6的作用明显下降,但仍高于正常血小板组.BPI单独刺激血小板不引起血小板TLR-4表达增高及细胞因子水平改变.结论:BPI能够抑制LPS诱导的血小板活化.
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内毒素/脂多糖结合蛋白与杀菌通透性增加蛋白研究进展
内毒素所致的内毒素休克和多器官功能衰竭是导致革兰阴性菌感染患者死亡的重要原因,内毒素结合蛋白(endotoxin binding protein,EBP)及其受体系统在机体识别和调控内毒素作用中起重要作用,通过其增敏或抑制作用而发挥生物学效应,本文就脂多糖结合蛋白(lipopoysacchride binding protein,LBP)与杀菌通透性增加蛋白(batericidal permeability increasing protein,BPI)的特性、相互关系及研究进展作一综述.
