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多发性肌炎并多种并发症患者1例的护理体会
多发性肌炎为病因未明的横纹肌非化脓性炎症,属于弥漫性结缔组织病.发病时肌肉血管内有免疫复合物沉积,毛细血管壁增厚,致使内皮细胞损伤和毛细血管栓塞,引起肌肉缺血或肌纤维坏死.2010年11月我科收治1例重症多发性肌炎患者,经救治患者康复出院,现将护理体会报告如下.
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大动脉炎的诊治进展
大动脉炎(Takayasu arterifis,TA)是一种累及主动脉及其主要分支、肺动脉的慢性非特异炎症性疾病.日本医生Takayasu在1908年日本眼科年会上首次报道了1例22岁的女性患者视网膜血管病变的病例,故又称为Takayasu病[1].TA的病理特征为动脉壁全层炎,急性期可见大量炎性细胞浸润,以淋巴细胞、浆细胞为主,后期动脉壁广泛纤维化及瘢痕形成.由于血管内膜增厚,导致管腔狭窄或闭塞,少数患者因炎症破坏动脉壁中层,弹力纤维及平滑肌纤维坏死,而致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤.TA的发病率因种族和地域而不同,以亚洲国家较多见,男女发病比例约为1∶9,女性发病高峰在20岁左右,男性无确切的发病年龄高峰[2].病因迄今尚不明确,可能与自身免疫因素、遗传因素、性激素等相关.本文就TA的诊治进展作一综述.
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多发性肌炎、皮肌炎诊断治疗中的几个问题
多发性肌炎(polymyositis,PM)、皮肌炎(dermatomyositis,DM)是一组免疫性炎性肌病,其共同表现为对称性四肢近端肌肉及延髓支配肌肉力弱,血清肌酸激酶(CK)升高,肌电图呈肌源性改变,肌肉病理表现为肌纤维坏死、再生和炎性细胞浸润.近年来已经对其临床表现多样性的认识,发病机制的了解,以及治疗取得了一些进展,但是对发病机制尚未完全阐明,对各项诊断技术的评价尚未标准化,对治疗规律缺乏精确了解,对繁杂的治疗方法尚需规范.因此,有必要对一些问题进行深入的研究、讨论.
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血管因素在皮肌炎和多发性肌炎发病中的作用
多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)是一组免疫介导的自身免疫疾病,临床主要表现为对称性肢体近端无力.DM患者还有皮肤受累症状.肌肉活检多表现为肌纤维坏死、再生和单核细胞浸润[1].近年来研究认为,肌内血管病变是原发损害,在疾病的发生、发展中起重要作用.血管病变在多发性肌炎患者则不明显,提示二者的发病机制可能不同.
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关节镜下治疗臀肌挛缩症手术护理
臀肌挛缩症是一种主要由于反复注射用苯甲醇作溶媒的青霉素钾盐而导致无菌性肌纤维坏死,发展为肌肉纤维化及疤痕挛缩,表现为下肢功能和步态异常的一系列综合征.传统开放手术效果确切,但切口长,创伤大,恢复慢,易并发神经损伤及臀部疤痕形成[1].而关节镜下微创治疗臀肌挛缩症,且有创伤小,出血少,恢复快,疤痕小等优点,而深受医生和患者的欢迎.
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连续性静脉静脉血液滤过治疗海洛因中毒及横纹肌溶解致急性肾衰竭1例
横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)是指在创伤、缺血、代谢异常、药物和毒素作用下肌纤维坏死崩解,细胞内容物释放入血引起的一组临床综合征.严重的RM可导致急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),预后恶劣.我科使用连续性静脉静脉血液滤过(continuous venovenous hemofiltration,CVVH)成功抢救海洛因中毒、RM致ARF 1例,报道如下.
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坏死性自身免疫性肌病伴药物性肝损伤1例
患者,女性,39岁。1年前患者自觉肝区不适,就诊于当地医院,化验肝功能异常,自诉 ALT 100 U/L,口服药物(具体药名不详)治疗半月后停药,未复查。以后间断感觉肝区不适。间断化验肝功能均异常,ALT 波动于100 U/L 左右,间断服用“联苯双酯滴丸”。于2015年11月2日就诊于当地医院,复查肝功能:ALT 144 U/L、AST 110 U/L;诊断为“肝损伤”,给予保肝治疗好转出院,出院后继续口服“联苯双酯滴丸”降酶治疗。于2015年11月25日复查肝功能:ALT 40.4 U/L、AST 96.3 U/L、ALP 225.8 U/L、GGT 442.3 U/L。于2015年12月1日入我院治疗。既往3年前因自觉双下肢乏力,在当地医院诊断为“腰椎间盘突出”,间断口服中药及西药(具体不详)治疗。因双下肢乏力逐渐加重于2015年7月在北京某医院手术治疗,术后症状有所缓解。入院查体双下肢近端肌力下降,余无明显阳性体征。入院后化验肝功能:AST 82 U/L、ALT 57 U/L、LDH 252 U/L、CK 816 U/L、ALP 220 U/L、GGT 278 U/L;抗核抗体1∶100、抗核孔复合物糖蛋白210抗体++;γ球蛋白、IgG 正常;乙型肝炎表面抗体阳性;甲~戊型肝炎抗体阴性;FibroScan 检测:肝脏硬度值3.6 kPa ;腹部超声:肝回声增粗;肝多发钙化灶;心电图:窦性心动过速;ST-T 改变。患者CK 明显升高,心动过速,急查心功能:CK-MB 35.55 ng/mL、肌红蛋白356.0 ng/mL、肌钙蛋白正常;心脏彩超正常。考虑患者肌酶升高明显,12月7日查肌电图示:呈肌源性损害,进一步肌活检示:骨骼肌的主要病理改变为出现肌纤维坏死、再生、萎缩,以及非坏死肌纤维补体沉积,符合坏死性肌病样的病理改变特点。考虑患者既往有用药史,进一步行肝穿刺病理检查,结果示:考虑慢性药物性肝损伤,不除外重叠自身免疫性肝炎,病变程度相当于 G2S2。诊断为:1.坏死性自身免疫性肌病;2.药物性肝损伤。
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嗜酸性多发性肌炎2例并文献复习
目的:探讨嗜酸性多发性肌炎的临床病理学特征。方法回顾性分析2例嗜酸性多发性肌炎的临床病理学资料,并复习相关文献。结果2例患者均表现为肢体近端无力,逐渐加重。血常规检查示嗜酸粒细胞正常。肌酸激酶升高10倍以上。肌电图为肌源性损害。肌肉活检示2例患者肌纤维变性坏死,肌纤维间、血管周围可见炎细胞浸润,散在嗜酸细胞。结论嗜酸性多发性肌炎临床表现无特异性,其病理学特征为肌细胞变性坏死和嗜酸细胞浸润。
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坏死性肌病9例临床与病理分析
目的探讨坏死性肌病的临床和病理特点及其对药物的治疗反应.方法采用回顾性研究方法.结果患者的临床表现同多发性肌炎(PM),肌肉活检显示肌纤维变性、坏死,部分有吞噬现象,但无炎性细胞浸润;患者对激素联合免疫抑制剂治疗有效;年龄较大、病程较长、用药较晚者治疗效果差.结论坏死性肌病可能为PM的特殊类型,患者对激素合并使用免疫抑制剂有效.
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1例患大动脉炎疗养员的护理
大动脉炎(Takayasu arteritis,TA)是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异的炎性疾病.病变位于主动脉弓及其分支为多见,其次为降主动脉,腹主动脉,肾动脉.主动脉的二级分支,如肺动脉、冠状动脉也可受累.受累的血管可为全层动脉炎.早期血管壁为淋巴细胞、浆细胞浸润,偶见多形核中性粒细胞及多核巨细胞.由于血管内膜增厚,导致管腔狭窄或闭塞,少数患者因炎症破坏动脉壁中层,弹力纤维及平滑肌纤维坏死,而致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤.本病多发于年轻女性,30岁以前发病约占90%,40岁以后较少发病,国外资料患病率2.6/百万.病因迄今尚不明确,一般认为可能由感染引起的免疫损伤所致[1].我科于2011年6月收治1例大动脉炎的疗养员,现将护理工作报告如下.