首页 > 文献资料
-
低剂量替莫唑胺联合放疗脑转移瘤的疗效
目的 研究低剂量替莫唑胺联合放疗脑转移瘤相对于单纯放疗的临床有效性和安全性.方法 将60例脑转移瘤患者随机分为单纯放疗(放疗组30例)和放疗+替莫唑胺联合(联合组30例).放疗组:全脑放疗剂量总剂量3000 cGy/(10 F·14 d);联合组:放疗方法与放疗组相同,放疗第1天开始同步给药替莫唑胺75 mg/(m2·d),连用14 d.结果 放疗组和联合组近期有效分别为16例(53.3.0％)和23例(76.7％),部分缓解分别为11例(36.7％)和17例(56.7％),进展分别为8例(26.7％)和2例(6.7％),差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后中位生存时间放疗组为5.0个月,联合组为8.5个月,2组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);联合组胃肠道反应高于放疗组,但患者均能耐受.结论 脑转移瘤患者行低剂量替莫唑胺联合放疗可以提高缓解率,适度延长生存时间,耐受性良好.
-
三维适形放疗联合替莫唑胺对脑胶质瘤的疗效分析
目的:分析三维适形放疗联合替莫唑胺对脑胶质瘤的治疗疗效.方法:以2009年8月-2013年8月在我院进行治疗的43例脑胶质瘤患者为对象,随机分为观察组23例和对照组20例进行治疗疗效对比分析.观察组采用术后三维适形放疗联合替莫唑胺化疗方案,对照组采用术后单纯三维适形放疗方案,比较两组患者的近期疗效,生产情况,不良反应等.结果:观察组治疗6个月后有效率为56.52%,而对照组有效率为25.00%,两组疗效差异具有统计学意义(X2=4.368,P=0.037<0.05).1年生存情况比较差异无统计学意义(P>0.05),而2年、3年生存率观察组均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).且观察组不良反应率与对照组相当,差异无统计学意义(P>0.05).结论:脑胶质瘤患者术后采取三维适形放疗联合替莫唑胺化疗疗效显著,能有效提高患者的长远生存率,且无明显增加治疗的不良反应,较为安全.
-
替莫唑胺门诊口服治疗恶性脑胶质瘤术后患者的临床疗效和安全性研究
目的:目的探讨门诊口服替莫唑胺(temozolomide,TMZ)治疗恶性脑胶质瘤术后患者的疗效和安全性.方法:研究对象为36例脑胶质瘤术后有残余病灶的患者,同期放化疗结束4周后,继续替莫唑胺门诊口服化疗,每天150mg/mm d1～d5,28天为1个化疗周期.治疗结束后定期随访,进行实体肿瘤客观疗效、中位复发时间、生存率、生活质量和药物安全性的评定.结果:治疗患者36例,PR 9例,SD 24例,PD 3例.1、2和3年生存率分别为77.78% (28/36)、61.11% (22/36)和52.78% (19/36).患者门诊化疗不良反应较轻,耐受良好,主要为I-II级的消化道和血液反应.结论:替莫唑胺口服化疗治疗脑胶质瘤疗效确切,不良反应小,适合门诊治疗.
-
替摸唑胺与放疗同时治疗恶性脑胶质瘤护理
目的 总结替莫唑胺与放疗同时使用治疗恶性胶质瘤的护理体会..方法 对20例患有恶性脑胶质瘤病人施行化疗前、化疗中和化疗后的护理.结果 20例病人均顺利完成治疗方案,副反应较轻.结论 做好放、化疗过程中的护理,如健康教育、心理护理、按时正确给药、不良反应的观察护理对病人顺利完成治疗起重要作用.
-
反义抑制miR-222表达对替莫唑胺所致神经胶质瘤细胞DNA损伤作用的影响
目的 探讨miR-222低表达的神经胶质瘤细胞(T98G-miR-222-)对替莫唑胺(TMZ)的DNA损伤反应.方法 运用脂质体Lipofectamine 2000将anti-miR-222和anti-NC分别转染至T98G细胞后,分别用0、100、200、400和800 μmol/L的TMZ处理转染T98G细胞,运用Northern blot等检测miR-222表达水平;以单细胞凝胶电泳(SCGE)检测DNA损伤指标彗性尾长.结果 TMZ引起T98G细胞DNA损伤指标彗星尾长增加,且有一定的剂量效应关系;anti-miR-222处理T98G细胞的DNA损伤指标彗星尾长显著高于同一剂量处理的anti-NC细胞.结论 反义抑制miR-222表达可增强替莫唑胺所致神经胶质瘤细胞DNA损伤.
-
脑胶质瘤术后患者调强放疗+替莫唑胺治疗的临床效果
目的 探讨脑胶质瘤术后患者实施调强放疗+替莫唑胺治疗的临床效果.方法 选取本科室2014年1月至2016年1月收治的120例脑胶质瘤手术患者为研究对象,按随机数表分为调强放疗组(n=60,单纯调强放疗)和联合组(n=60,调强放疗+替莫唑胺治疗).比较两组患者的近期疗效、术后1、2年生存率及不良反应发生情况.结果 联合组患者的近期治疗总有效率显著高于调强放疗组(P<0.05).联合组患者及其高分级患者术后1、2年总生存率和无疾病进展生存率高于调强放疗组(P<0.05).两组低分级患者术后1、2年总生存率和无疾病进展率无明显差异(P>0.05).两组患者的消化道症状、骨髓抑制发生率比较,均无显著差异(P>0.05).结论 脑胶质瘤术后患者实施调强放疗+替莫唑胺治疗的疗效显著,可提升病理高分级患者的生存率.
-
替莫唑胺联合脑转移放疗治疗非小细胞肺癌脑转移瘤的效果及安全性分析
目的:研究对非小细胞肺癌脑转移瘤患者采用替莫唑胺联合全脑放疗治疗的实际效果.方法:在本院中选取2017年2月09日到2018年5月12日期间治疗的非小细胞肺癌脑转移瘤患者,一共100例,根据计算机随机原则分为两组,每组各50例患者,分别为对照组和观察组,针对对照组,采用全脑放疗治疗方式,针对观察组,在全脑放疗治疗的基础上添加替莫唑胺治疗方式.比较两组的近期疗效状况还有患者生存质量数据.结果:观察组非小细胞肺癌脑转移瘤患者在采用替莫唑胺联合全脑放疗治疗方式后,近期疗效数据和生存质量数据相对对照组都较为突出,有明显优势.两组数据差异显著,有统计学参考价值(P<0.05).结论:对非小细胞肺癌脑转移瘤患者采用替莫唑胺联合全脑放疗治疗,有较好的近期效果,能够提升生存质量,保证良好的治疗效果,值得推广.
-
不同化疗方案对放疗后进展的小细胞肺癌脑转移患者的治疗效果及耐受性分析
目的 探究不同化疗方案对放疗后进展的小细胞肺癌脑转移患者的治疗效果及耐受性.方法 选取100例小细胞肺癌脑转移患者,分为A组、B组、C组与D组,各25例,分别实施卡莫司汀化疗、替莫唑胺化疗、拓扑替康化疗与未化疗.对比四组患者的治疗有效率与不良反应,进行统计学分析.结果 比对四组患者的治疗有效率,A组、B组、C组均高于D组,组间差异呈P<0.05,表示具有统计学意义.四组患者均出现不良反应,以哦恶心呕吐、腹泻出现多,同时C组患者出现不良反应较多.结论 对小细胞肺癌脑转移患者,可使用莫司汀、替莫唑胺、拓扑替康进行化疗,但拓扑替康伴随不良反应较高,降低患者的耐受性.
-
局部放疗联合替莫唑胺治疗脑转移瘤的临床疗效分析
目的：探讨局部放疗联合替莫唑胺治疗脑转移瘤的临床疗效。方法回顾性分析我院2012年2月至2014年2月收治的脑转移瘤患者86例，随机将其分为观察组和对照组，各43例。观察组采用局部放疗联合替莫唑胺治疗，对照组单纯采用局部放疗。比较两组患者治疗后2个月的临床疗效、不良反应的发生率、中位生存期及总生存率。结果观察组患者的总有效率为62.8%，明显高于对照组的39.5%（ P<0.05）；对照组治疗期间共发生22例不良反应，略高于观察组的19例，但差异不具有统计学意义（ P>0.05）；对照组的中位生存期为13.2个月，长于观察组的8.3个月，观察组患者总体生存率明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。结论局部放疗联合替莫唑胺治疗脑转移瘤的临床疗效显著，可减少不良反应，明显提高患者的生存率，值得推广。
-
脑胶质瘤术后口服替莫唑胺化疗的护理探析
目的:对脑胶质瘤术后口服替莫唑胺化疗的护理措施以及护理效果进行分析探讨.方法:选取于2012年8月至2015年7月期间我院收治的脑胶质瘤术后口服替莫唑胺化疗患者71例,将患者随机分为常规护理组(34例)和综合护理组(37例)进行对照研究,观察常规护理和综合护理的效果并进行比较.结果:综合护理组患者的胃肠道反应、骨髓抑制、脱发、手术麻木肌肉痛、肝肾功能损伤等不良反应发生率显著低于常规护理组,差异显著,有统计学意义(P＜0.05).结论:综合护理应用于脑胶质瘤术后口服替莫唑胺化疗患者中能够显著提高治疗效果,并且能够大大降低不良反应.
-
替莫唑胺在复发性小细胞肺癌患者中的临床应用
目的:研究分析替莫唑胺在复发性小细胞肺癌患者中的临床应用.方法:选取2015年10月至2016年10月我院诊断的小细胞肺癌脑转移患者64例,并随机将其分为试验组和对照组,各32例.试验组患者给予替莫唑胺序贯静脉化疗,对照组患者放化疗治疗后给予全脑照射治疗,观察两组临床疗效.结果:两组患者治疗脑转移有效率差异不显著,无统计学意义(P<0.05);试验组患者不良反应主要发生在血液系统和胃肠道系统,对照组患者不良反应主要发生在神经系统,差异有统计学意义(P<0.05).结论:替莫唑胺治疗复发性小细胞肺癌脑转移安全有效,且不良反应较轻,方法安全可靠,临床上值得应用.
-
全脑放疗联合替莫唑胺治疗脑转移性肿瘤的临床疗效分析
目的:探讨分析全脑放疗联合替莫唑胺治疗脑转移性肿瘤的临床效果,为脑转移性肿瘤的患者的治疗提供科学支持和理论指导.方法:选取我院2015年1月至2016年8月接受治疗的脑转移性肿瘤的患者110例,将其分为对照组和试验纽,每组52人,其中试验组的患者应用全脑放疗联合替莫唑胺治疗,对照组的患者应用全脑放射治疗.记录两组患儿在治疗期间的数据,对其治疗的不良反应和生存时间以及近期疗效进行对比分析.结果:试验组近期有效率为96.36％明显高于对照组近期有效率70.90％,组间对比差异明显(P＜0.05),差异具有统计学意义;试验不良反应率为47.27％明显低于对照组不良反应率56.36％,组间对比差异明显(P＜0.05),差异具有统计学意义;试验组生存时间明显高于对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义.结论:应用全脑放疗联合替莫唑胺治疗的治疗方式,治疗的效果良好,减少了不良反应的发生,提高了患者的生存时间,患者的依从性也高,值得在临床上推广应用.
-
放疗联合替莫唑胺与单纯放疗治疗脑转移瘤的临床观察
目的:针对脑转移瘤的患者行以放疗同步替莫唑胺联合的治疗的临床效果做以观察分析.方法:选取2013年1月至2015年10月我科脑转移瘤患者82例,分为试验组和参照组.参照组采用单纯放射治疗,试验组在放疗基础上加用口服替莫唑胺,观察两组患者终治疗效果,进行分析.结果:试验组在治疗效果上明显优于参照组;在不良反应的发生概率上,两组没有明显差异;复发时间及中位生存期,两组存在明显的差异.结论:脑转移瘤的患者,采用放疗联合替莫唑胺治疗,能够获得比较理想的治疗效果,且安全稳定性高,延长患者复发的时间及生存期,值得进行推广和更加广泛的使用.
-
4种开窍药促进替莫唑胺进入U251细胞及减低耐药性的对比研究
目的:对比4种开窍药有效组分促进替莫唑胺(TMZ)进入人胶质瘤U251细胞内的作用及对细胞增殖、凋亡的影响,并探讨与耐药p-糖蛋白(P-gp)、多耐药基因(MDR1)的关系.方法:体外培养U251细胞,以4种开窍药联合TMZ作用后,高效液相色谱法测定细胞内外TMZ含量,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,FCM、细胞免疫组化(ICC)/免疫荧光(IF)检测P-gp表达,RT-PCR检测MDR1的表达.结果:4种开窍药均可促进TMZ进入细胞内,TMZ+β-细辛醚组肿瘤细胞增殖显著下降(P＜0.05),TMZ+β-细辛醚组、TMZ+冰片组细胞凋亡显著增加,P-gp及MDR1的表达显著降低(P＜0.05).结论:β-细辛醚、冰片、苏合香挥发油、麝香酮均可促进TMZ进入细胞内,增强TMZ抑制肿瘤细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能是降低P-gp,MDR1的表达.
-
替莫唑胺化疗联合放疗对弥漫性内生型脑干胶质瘤临床疗效及预后分析
目的：探讨替莫唑胺化疗联合放疗对弥漫性内生型脑干胶质瘤（ DBSG）临床疗效，并对影响预后的因素进行分析。方法将2008年2月至2011年8月本院收治的DBSG患者64例随机分为两组，对照组（32例）采用单纯放疗治疗，实验组（32例）采用替莫唑胺化疗联合放疗治疗。随访观察两组患者短期疗效、生存率和不良反应，并对影响预后的因素进行Log-Rank分析。结果①实验组治疗有效率68.75％明显高于对照组（40.62％），两组比较差异具有统计学意义（ Ridit z=19.232，P <0.05）；②两组生存率比较，1年生存率差异无统计学意义（ P >0.05）；实验组2年、3年生存率均显著高于对照组（ P <0.05），且中位复发时间高于对照组（ P <0.05）；③两组患者不良反应白细胞减少、头痛、呕吐、癫痫及智力下降发生率差异均无统计学意义（ P >0.05）；④对影响预后的因素进行分析发现，性别、治疗前症状持续时间、Karnofsky评分和组别对生存率影响差异具有统计学意义（ P <0.05），低龄、治疗前症状持续时间≥2月、Karnofsky评分<70分和仅采用放疗治疗是影响预后的危险因素。结论替莫唑胺能够改善DBSG患者短期疗效，提高2年、3年生存率，且不增加患者不良反应，值得临床推广应用。且年龄≥65岁、治疗前症状持续时间<2月、Karnofsky评分≥70分患者，有必要采取替莫唑胺联合放疗治疗，以改善患者症状，提供远期生存率。
关键词： 弥漫性内生型脑干胶质瘤 替莫唑胺 放疗 疗效 -
PI3K/Akt信号传导通路在替莫唑胺诱导脑胶质瘤细胞耐药中的作用研究
目的 观察替莫唑胺耐药脑胶质瘤细胞中激活磷脂酰肌醇3激酶/PKB蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路活化情况,并对PI3K/Akt信号传导通路在替莫唑胺诱导脑胶质瘤细胞耐药中的作用机制进行探讨.方法 采用Western blot方法检测耐药脑胶质瘤细胞(U251/TMZ)和非耐药脑胶质瘤细胞中PI3 K/Ak信号传导通路的活化情况.采用PI3K/Akt信号传导通路特异性阻断剂LY294002阻断U251/TMZ中PI3K/Akt信号传导通路,检测替莫唑胺对U251/TMZ细胞活性的影响.采用Western blot方法检测LY294002作用后,U251/TMZ细胞中Bcl-2、MDR1、Topo Ⅱ、ARF和p53等蛋白表达变化情况.结果 耐药脑胶质瘤细胞中PI3K/Akt信号传导通路活化情况显著增强(P＜0.01).阻断PI3K/Akt信号传导通路后,替莫唑胺对U251/TMZ耐药脑胶质瘤细胞的抑制率明显高于对照组(P＜0.05).阻断PI3K/Akt信号传导通路后,耐药相关基因Bcl-2和MDR1的表达显著降低(P＜0.01),Topo Ⅱ的表达显著升高(P＜0.01),同时抑癌基因ARF和p53的表达显著升高(P＜0.01).结论 PI3K/Akt信号传导通路参与替莫唑胺耐药脑胶质瘤细胞的形成,其机制可能与PI3K/Akt信号传导通路对耐药相关基因Bcl-2、MDR1和Topo Ⅱ及抑癌基因ARF和p53的表达调控有关.
关键词： 脑胶质瘤细胞 耐药 PI3K/Akt蛋白 替莫唑胺 敏感性 -
大分割放疗联合替莫唑胺治疗大体积脑转移瘤的疗效观察
目的 研究大分割放疗联合替莫唑胺治疗大体积脑转移瘤的近期疗效及安全性.方法 选取2009年5月至2015年5月收治的104例大体积脑转移瘤患者为研究对象,随机分成两组.对照组49例单纯采用大分割放疗进行治疗,研究组55例采用大分割放疗联合替莫唑胺进行治疗.于治疗结束6个月后对患者进行随访,观察其近期疗效、生活质量及安全性.结果 研究组治疗有效率为85.46%,显著高于对照组的治疗有效率55.10%,两组差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前相比,两组患者治疗后KPS评分均有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但两组治疗后KPS评分比较差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,研究组出现不良反应例数略有增多,但经对症治疗均有明显好转,患者均可耐受,两组差异无统计学意义(P>0.05).两组患者在中位生存时间和1年生存率方面比较无显著性差异(P>0.05).结论 大分割放疗联合替莫唑胺治疗大体积脑转移瘤比单纯使用大分割放疗的近期疗效更显著,不良反应可耐受,但不能延长中位生存时间.
-
1例胶质瘤术后口服替莫唑胺出现罕见血小板低下的护理要点
替莫唑胺为口服化疗药，在血液系统中常见不良反应有贫血、白细胞减少、血小板减少。患者在化疗期间会出现不同程度的血小板下降，严重者可出现皮肤、黏膜出血，甚至发生颅内出血而危及生命[1]。所以，对此类患者做好观察和指导等相关护理措施显得尤为重要。2013年2月，我科收治1例胶质瘤术后口服替莫唑胺出现罕见血小板低下的患者。现报道如下。
-
光动力疗法联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤
替莫唑胺作为恶性脑胶质瘤的一线治疗药物,由于耐药性的产生,严重影响了其治疗效果的进一步提高.光动力疗法是一种对恶性肿瘤细胞选择性杀伤并获得临床批准的非侵入性肿瘤治疗方法.目前的研究表明,光动力疗法联合替莫唑胺的抗癌效应显著高于其中任何一种单独的疗效,但其具体作用机制尚不完全清楚,还需进一步研究.本文就光动力疗法联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤的相关研究内容和作用机制进行综述.
-
内质网应激反应在二十碳五烯酸对胶质瘤U87细胞替莫唑胺化疗敏感性影响中的作用
目的 探讨二十碳五烯酸(EPA)对胶质瘤U87细胞替莫唑胺(TMZ)化疗敏感性的影响及其机制.方法 胶质瘤U87根据不同药物干预分为:对照组、TMZ组、EPA+TMZ组、EPA+TMZ+应激诱导剂衣霉素(TM)组(EPA+TMZ+TM组).采用MTT法和流式细胞仪检测各组胶质瘤U87细胞增殖抑制率和细胞凋亡率;Western blot法检测各组胶质瘤U87细胞凋亡因子(半胱氨酸蛋白酶-3、Bax)和内质网应激相关因子[葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、磷酸化肌醇需要酶1(IRE-1)]的蛋白表达.结果 MMT检测显示浓度＞50 μmol/L EPA对胶质瘤U87的细胞增殖抑制呈浓度和时间依赖性(P均=0.00).EPA可提高胶质瘤U87TMZ化疗敏感性.相对于TMZ组,EPA+TMZ组对胶质瘤U87的细胞增殖抑制率明显升高[(56.27±6.15)％比(42.32±4.12)％,P均=0.03)],凋亡率也明显升高[(49.78±5.94)％比(37.74±4.24)％,P=0.04].Western blot检测显示,与TMZ组相比,EPA+TMZ组凋亡因子半胱氨酸蛋白酶,3和Bax蛋白表达明显增加,内质网应激因子GRP78和IRE-1蛋白表达明显减少(P均=0.01);内质网应激诱导剂TM抵消EPA抑制内质网应激的作用,逆转EPA提高胶质瘤U87细胞TMZ化疗敏感性的作用.结论 EPA预处理可提高胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性,其机制可能是通过抑制癌细胞内质网应激起作用.
