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白内障超声乳化术后角膜水肿及角膜内皮失代偿的成因及防治
自1967年Kelma[1]首次报道超声乳化技术以来,经过眼科医师的不懈努力,其技术日趋完美,已成为白内障手术常用的术式之一.该手术具有切口小、术后视力恢复快、散光小等优点.但随之引起的并发症也受到临床医师的重视,其中角膜水肿,角膜内皮失代偿就是术后常见的并发症之一.角膜水肿的表现为内皮细胞减少,角膜厚度增加,透明度下降,有时合并条纹状角膜病变,即后弹力膜皱折.角膜失代偿为内皮受到严重损伤致功能严重失调,角膜上皮层及前弹力层之间形成大小不一的水泡,伴角膜基质水肿.其转归为视力障碍,终形成大泡性角膜病变.
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复方甲亢片脱敏治疗抗甲状腺药物致关节炎综合征
抗甲状腺药物(ATD)治疗是甲状腺功能亢进症的三大治疗方法之一,其临床常见不良反应有皮疹、胃肠道反应等,严重毒副作用有再生障碍性贫血、血小板减少、白(粒)细胞减少、肝功能损害、红斑狼疮及血管炎等[1]。甲巯咪唑是常用的ATD之一。现将本科收治的1例复方甲亢片脱敏治疗ATD致关节炎综合征报告如下。
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氦-氖激光治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理学研究
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系统的常见疾病.患者胃粘膜腺体萎缩,胃窦G细胞等分泌细胞减少、功能减弱,胃酸分泌降低,特别是病变上皮常伴有肠上皮化生和不典型增生,因而常被视为胃癌的癌前病变.目前,临床上尚无完善、有效的治疗方案.
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肾移植后霉酚酸酯所致白细胞减少的临床分析
目的探讨肾移植后应用霉酚酸酯(MMF)所致白细胞减少的发生机理及治疗策略.方法对应用MMF后发生白细胞减少、须停药的25例肾移植患者的资料进行回顾性分析.结果MMF所致白细胞减少的发生率为4%(25/632),其中重度及危重度患者13例,中度减少12例,暂停或永久停用MMF,重度及危重度患者应用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗的有效率为92%(12/13);患者停用MMF期间加用百令胶囊6.0~9.0 g/d.结论肾移植后应用MMF所致须停药的白细胞减少并不少见,其发生可能与体内血中游离的霉酚酸浓度较高有关;严重者可用rhG-CSF治疗,大多数可逆;肾功能不全者应适当减少MMF的用量.
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衰老逃逸在良性前列腺增生中的研究进展
良性前列腺增生(BPH)是一种男性老年病.目前发病率不断上升.正常情况下,人体组织细胞或器官会随着年龄增长而不断衰老,表现为细胞减少或其组织形态的萎缩.但前列腺组织却不同于其他组织器官,它随着年龄的增长反而表现出增生、肥大的趋势,这种现象很可能与细胞的衰老逃逸有关.所谓细胞衰老逃逸,是指细胞的生长与死亡失去平衡,而且正常细胞很少出现凋亡的过程[1].现对衰老逃逸现象在BPH发病中的意义作一综述.
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先天性巨结肠症神经节发育异常
先天性巨结肠症(Hirschsprung's disease,HD)为小儿外科常见病之一.已知神经嵴源性细胞终分化形成神经节细胞及胶质细胞,构成肠神经节[1].研究提示HD病变肠段神经节细胞缺乏,移行段神经节细胞减少及病变肠段神经纤维增生[2].由于胶质细胞对神经节细胞具有营养及支持作用,ENS胶质细胞减少或功能异常可导致神经节细胞数目减少及感染性的肠道疾病[3].为此,本研究通过对多个年龄组的HD病变段,移行段的肠神经节,特别是胶质细胞与神经节细胞发育及其病变之间的关系.
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山莨菪碱减轻TNF-α所致内皮细胞凋亡
目的:从转录因子水平观察山莨菪碱能否减轻TNF-α所致内皮细胞的凋亡,并探讨其机制是否与其抑制NF-κB活化有关.方法:培养小牛肺动脉内皮细胞(BPAEC),将山莨菪碱(0.2 mg/mL)加入细胞培养基中,30 min后再加入TNF-α(2500 U/mL)损伤24 h,采用Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,并进行显微照相.采用Sellin法抽提细胞上清片段DNA及琼脂糖电泳,观察是否出现DNA梯状条带,用二苯胺法测定上清液及沉淀物中DNA含量,计算细胞DNA断裂百分率.BPAEC表达I-κBα及iNOS的Western blot印迹分析及用凝胶滞留法EMSA检测NF-κB活性.结果:山莨菪碱能明显减轻TNF-α所致的BPAEC凋亡,表现为荧光显微镜下凋亡细胞减少,未见明显梯状条带,DNA断裂百分率也明显减少.山莨菪碱抑制TNF-α所致的I-κBα的含量下降及NF-κB的活化,并抑制TNF-α所致的NF-κB从胞浆向胞核的移位.另外山莨菪碱能减少因TNF-α刺激所引起的BPAEC表达iNOS的增加.结论:山莨菪碱减轻TNF-α所致的内皮细胞凋亡,可能与山莨菪碱抑制NF-κB激活,从而抑制iNOS合成有关.
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外周血循环内皮祖细胞减少参与了硝化应激引起的衰老大鼠阻力血管内皮依赖性舒张功能降低
目的:观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响,探讨衰老血管内皮功能障碍的机制。方法:3月龄、9月龄和20月龄健康雄性SD大鼠分为:青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基( peroxynitrite, ONOO-)清除剂( FeTMPyP)组。 Weastern blot检测肝脏衰老相关蛋白P53和P21水平;免疫组化法检测血管3-硝基酪氨酸(3-nitroty-rosine,3-NT)水平;离体动脉血管环灌流,观察其对不同浓度乙酰胆碱( acetylcholine, ACh)的反应;流式细胞术检测外周血内皮祖细胞数量。结果:免疫组化结果显示衰老大鼠肠系膜动脉3-NT水平升高,提示出现明显的硝化应激反应,采用FeTMPyP干预可明显降低3-NT水平;衰老大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞数量较青年和中年大鼠显著下降,采用FeTMPyP干预可明显提高衰老阻力血管内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞的数量。结论:外周内皮祖细胞减少参与了硝化应激引起的衰老大鼠阻力血管内皮依赖性舒张功能降低。
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椎间盘退变动物模型的研究进展
椎间盘退变或突出是引起腰腿痛的常见原因,严重影响人类健康.目前普遍认为,椎间盘退变是一个多因素参与、多种机制共同作用的结果,椎间盘退变的共同病理表现有细胞减少、蛋白聚糖含量减少、胶原纤维增多、纤维环结构紊乱和破裂等.然而椎间盘退变的确切病因与病理生理机制有待深入研究,建立理想的椎间盘退变动物模型是研究人类椎间盘退变的基础.椎间盘退变的病理生理变化及其对治疗的反应一直是研究的热点.因人体椎间盘组织,特别是正常人体的椎间盘组织受伦理、法规等因素的限制而较难获得,所以深入认识(研究)人类椎间盘退变的病理生理机制及探索相关的防治方法则寄托于椎间盘退变动物模型.椎间盘退变模型是研究椎间盘退变的发生机制和检测各种治疗方法的有效性实验平台.
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肌间神经节细胞减少致小肠假性梗阻一例
患者 男性,40岁.因反复腹胀、腹痛、呕吐1月余,于2003年10月14日入院.入院前1月余患者无明显诱因出现腹胀,中上腹部阵发性隐痛,伴恶心、呕吐胃内容物,呕吐后症状可缓解.
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Alzheimer病神经原纤维缠结与tau蛋白研究
Alzheimer病(AD)是以进行性记忆和认知功能丧失为临床特征的大脑退行性疾病,其神经病理学特征为神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)、神经细胞外老年斑(senile plaques, SPs)和神经细胞减少.尽管NFTs的形成机制尚未完全明了,然而近年来的研究提示tau蛋白的异常磷酸化与NFTs的形成有关.
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成人先天性巨结肠伴肠扭转1例
患者,女,24岁。入院1周前出现便秘、肛门无排气,3 d前出现腹胀、阵发性脐周绞痛。体查:腹软,右上腹膨隆,叩诊呈鼓音,右下腹闻及振水声,肠鸣音消失。实验室检查:血WBC 13.2×109/L,生化电解质正常。予蕃泻叶、开塞露,仍不解便,症状无缓解。后经询问患者自幼就有间歇性腹胀腹痛病史,但慢性便秘史不详。平片见腹部一巨大充气扩张的马蹄形肠袢,内有宽液平,肠袢内有一大粪块影,临床拟诊假性肠梗阻。行肠镜减压,插镜顺利,肠腔内见大量粪水,肠管高度扩张,吸气后肠腔不能完全复原,停吸后肠腔再度扩张,疑为巨结肠。减压过程中突发持续性腹痛,腹肌紧张,全腹叩诊鼓音,肠鸣音消失,肠镜不能插入,考虑急性肠扭转。剖腹探查见乙状结肠冗长(>70 cm)并扭转、梗阻,肠管高度扩张(16 cm),肠壁瘀血、水肿,考虑先天性巨结肠致乙状结肠扭转。病理切片见肠管狭窄段肠壁肌间神经丛节细胞减少,扩张段肠壁黏膜内黏膜下层出血,诊断为先天性巨结肠伴肠扭转。
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肠道免疫与HIV感染的关系
艾滋病(acquired immure deficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种慢性传染性疾病.其致病机制是以外周血的CD4+T细胞减少为主[1],致各种机会性感染和多器官功能衰竭而死亡.本文对HIV致病机制的重新定位,HIV感染者胃肠道结构和功能的异常对AIDS的发生、发展和转归的重要作用作一综述.
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骨髓增生异常综合征的治疗进展
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一种起源于造血干细胞或祖细胞的获得性克隆性疾病,外周血一系或多系细胞减少,骨髓多增生活跃或明显活跃,在疾病过程中可以转化为白血病.临床表现为贫血、出血和感染.此病多见于老年人,平均发病年龄40~60岁.随着对MDS认识不断深入,近年来在治疗方面有一些进展,本文就治疗近况作一综述.
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SIRT1对心衰的保护作用研究进展
心力衰竭是多种心血管疾病终的共同通路,其发病率高,预后差,是目前引起大家关注的严重健康问题之一[1].衰竭心脏呈现出复杂的表型,包括心肌细胞减少、纤维化增加、对应激反应性降低、心肌能量储备丢失、心肌收缩功能障碍等.越来越多的证据表明, 表观遗传修饰形成了细胞内各种反应的分子基质[2].沉默信息调节因子2 相关酶1 (silent information regulation2 homolog 1,SIRT1)对蛋白质去乙酰化作用则是一种重要的翻译后修饰,调节着心肌细胞能量代谢、活性氧产生、血管生成、细胞自噬及死亡等过程,并在心衰发生发展的病理生理过程中发挥重要作用.本文对SIRT1 主要的生理功能以及在心功能衰竭中的保护作用进行综述.
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骨髓增生异常综合征基因发病机制的研究进展
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一组以异质性的克隆性造血干细胞(hemapoietic stem cell,HSC)/祖细胞(progenitor)紊乱为中心,主要特点是形态学上髓系细胞分化发育和功能异常,致无效造血,外周血中包括红系、髓系、巨核系在内的单系或多系细胞减少,并且有向急性白血病(acute myeloid leukemia,AML)转化的风险[1].关于MDS发病机制的研究屡见不鲜,其中不乏各种理论的存在,包括因苯、放射线和抗肿瘤药等各种理化因素的致病机制研究.随着细胞生物学的发展,更多学者不再满足于外界致病因素的研究,开始深入探索MDS基因层面的发病机制.本文就近年来与MDS发病有关的几种基因、染色体研究作出综述.
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原发性纯巨核细胞再生障碍性血小板减少性紫癜8例临床分析
1 引言 20世纪 80年代以来国内外学者先后报道原发性纯巨核细胞再生障碍性血小板减少性紫癜 (AATP), 它是一组骨髓伴巨核细胞减少或缺如的血小板减少性紫癜 , 不伴有骨髓其他成分的改变 . 我所自 1990年 1-至 2000年 12-收治的 AATP患者 8例 , 现将其临床特点及治疗效果与转归总结分析如下 .
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以单纯血小板减少为首发表现的急性白血病临床分析
急性白血病在血常规检查中多以全细胞减少为首发表现,但是也有一部分急性白血病患者首发只表现为单纯血小板减少.引起血小板减少的原因很多,单纯血小板减少的疾病多为特发性血小板减少性紫癜(ITP)等,因此往往会因为不镜检或没有进一步做检查而导致漏诊或误诊.现将本院35例以单纯血小板减少为首发表现的急性白血病患者报道如下.
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骨髓增生异常综合征发病机制的研究进展
骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic Syndromes,MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的获得性克隆性疾病,以增生异常和无效造血为特点.其特点是外周血中表现一系或一系以上细胞减少,骨髓增生亢进,并有形态异常,包括病态红系、病态粒系或病态血小板生成.MDS是一个累及多基因的多阶段的病理过程,干细胞基因异常、造血微环境改变和免疫机制缺陷在发病中均起着重要作用.近年来随着对MDS进行的更为广泛而深入的研究,发现在MDS的疾病过程中,越来越多的基因异常起着不同的致病作用.对MDS发病机制的不断认识,为新的治疗方案提供了基础.
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复方苦参注射液的临床应用进展
复方苦参注射液主要由苦参、自土苓等药物组成,苦参的主要成分苦参碱、氧化苦参碱、苦参总黄酮等对心率失常有较好的治疗作用.苦参碱和氧化苦参碱还具有明显的升白作用.对各种因素引起的自细胞减少有明显的治疗作用.