首页 > 文献资料
-
HLA-DR15等位基因在骨髓增生异常综合征临床发生及预后中的意义
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于骨髓造血干/祖细胞的恶性克隆增殖性疾病,目前MDS的发病机制仍未完全清楚,研究结果显示T淋巴细胞-HLA-细胞因子免疫途径可能参与MDS一些亚型的发病[1-2].文献报道MDS患者外周血HLA-DR15表达较正常对照组增高,且表达HLADR15的难治性贫血(RA)患者对于免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白等治疗效果显著优于不表达者[3-6],提示HLADR15可能是免疫导致的骨髓衰竭的一个特异的易感因素.我们通过聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术检测MDS患者HLA-DR15等位基因的表达情况,并结合相关因素进行分析,旨在进一步探讨作为MHC-Ⅱ类分子的HLADR15在MDS病理生理学方面的意义.
-
骨髓增生异常综合征的诊断
1 疾病概论定义:骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)代表了一组异质性的髓系肿瘤,特点是髓系细胞分化、成熬异常,造血功能衰竭,以及固遗传不稳定而导致的高风险向急性髓系白血病(AML)转化.
-
Sweet综合征合并骨髓增生异常综合征伴肺部浸润一例报道
病人,女,52岁,1998年7月在无明显诱因情况下右侧面部出现米粒大小皮疹,红色,高出皮面,自觉略痛,并逐步发展至双侧面部、耳部,皮疹在数日内逐渐增大,予外用药半月后渐消退,但不久皮疹复发并伴发热(37~38℃)及咳嗽,胸片示肺部感染.经抗生素治疗体温略下降,但皮疹不退,且增大,至溃破结痂.
-
骨髓增生异常综合征骨小梁旁区形态学的研究
1 引言骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于多能干细胞恶性克隆性疾病.它的异常发育,能导致三种主要骨髓结构与形态的变异:①以病态发育为主的细胞学异常;②骨髓结构及血细胞局部解剖定位的异常;③骨髓间质的改变.本文针对MDS的骨髓组织结构的变化作了重点观察,同时以增生性贫血和肿瘤骨髓转移患者作为对照组.现将观察结果报告如下.
-
骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrorne,MDS)是一组不均一性的造血系统克隆性干细胞病,其特点在大多数患者为周围血血细胞减少(Pancytopenia)伴有骨髓造血细胞高度增生和发育异常(Dvsplasia),但也有造血细胞增生非常低者,称为低增生性骨髓增生异常综合征(Hypoplastic myelodysplastic syndrome,HMDs)。80%的MDs患者病因不明,发生于接触毒素后,如苯、化疗药物、大剂量放射后也可发生MDS,称为继发性MDS,本文讨论原因不明的MDS。
-
骨髓增生异常综合征流行病学的研究进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一类高度异质性、获得性造血祖/干细胞克隆性的髓系肿瘤性疾病,以骨髓病态造血和向急性白血病转化高风险为主要特点[1,2].MDS的临床表现及实验室检查比较复杂,不同类型的MDS预后也不同.MDS的诊断分型在1982年由法、美、英协作组(FAB)提出.2001年,世界卫生组织(WHO)在FAB分型基础上对MDS分型进一步细化,在2008年作了进一步的修正,尽量使分型趋于完善[3-5].
-
骨髓增生异常综合征的治疗进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种获得性干细胞疾病,可导致无效造血和外周血细胞减少,有发展为急性髓细胞性白血病(AML)的趋势.其病因不明,男女均可发病,男性多于女性,多见于60岁以上老年人[1],儿童中见于婴儿到青春期的任何年龄.MDS多表现为贫血、出血、发热、感染和肝脾肿大,血象常为全血细胞减少,亦可为一个或两个系列血细胞减少,呈病态造血表现,骨髓多增生活跃或明显活跃,少数病例可增生减低[2-5].
-
骨髓增生异常综合征发病机制的研究进展
骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic Syndromes,MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的获得性克隆性疾病,以增生异常和无效造血为特点.其特点是外周血中表现一系或一系以上细胞减少,骨髓增生亢进,并有形态异常,包括病态红系、病态粒系或病态血小板生成.MDS是一个累及多基因的多阶段的病理过程,干细胞基因异常、造血微环境改变和免疫机制缺陷在发病中均起着重要作用.近年来随着对MDS进行的更为广泛而深入的研究,发现在MDS的疾病过程中,越来越多的基因异常起着不同的致病作用.对MDS发病机制的不断认识,为新的治疗方案提供了基础.