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实验性关节软骨退变3B3表位的表达及其意义
我们于1997年1月至1999年12月在建立犬膝前交叉韧带切断导致关节软骨进行性退变模型的基础上,观察实验性骨关节炎(OA)退变软骨中3B3表位表达,以寻求早期诊断软骨退变的理想方法.
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退变大鼠椎间盘器官培养模型的建立及其意义
背景:椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是慢性腰背疼和脊柱功能损害的主要原因,建立退变的椎间盘器官培养模型能为IDD机制的研究提供一个更好的试验平台.目的:建立退变大鼠椎间盘器官培养模型,观察正常和退变大鼠椎间盘的组织形态及细胞活性,以评价培养结果.方法:选取SD大鼠30只,老年组15只,青年组15只.反转录-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法分别检测2组椎间盘蛋白多糖(aggrecan,AGN)和Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen,COL Ⅱ)的基因表达.无菌条件下完整取出两组大鼠腰段椎间盘,在培养液中经过不同时段培养后HE染色观察椎间盘组织学变化,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)和4’,6-二眯基-2-苯基吲哚(DAPI)复染检测椎间盘细胞存活率.结果:老年组大鼠椎间盘较青年组发生明显退变,可视为退变椎间盘组织.两组大鼠椎间盘器官在体外培养4周,其组织学特点和细胞存活率无明显变化.结论:成功建立退变大鼠椎间盘器官培养模型,为研究椎间盘退变机制提供理想的实验模型.
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透骨消痛胶囊及其拆方对退变软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响
背景：前期研究表明，透骨消痛胶囊能调控软骨细胞Rho/Rock信号通路、抑制软骨细胞线粒体凋亡通路的信号转导、改变软骨下骨重塑的速率和模式、改善软骨下骨胶原纤维和钙磷结晶的排列等对骨性关节炎发挥治疗作用。目的：进一步观察透骨消痛胶囊及其拆方含药血清对大鼠退变软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响，揭示方中治疗骨性关节炎的主要治法。方法：①取SD大鼠40只随机分为透骨消痛胶囊组、补肾柔肝组、活血祛风组和生理盐水组，按照药理试验中动物间和动物与人体间的等效剂量换算，前3组分别灌服等效剂量的透骨消痛胶囊、补肾柔肝药、活血祛风药，生理盐水组灌服生理盐水，制备含药血清用于细胞实验。②体外培养SD大鼠软骨细胞并分为5组：空白对照组、模型组、透骨消痛胶囊组、补肾柔肝组和活血祛风组。模型组及各给药组用白细胞介素1β干预软骨细胞24 h后，加入各组血清干预软骨细胞72 h，空白对照组用盐水血清培养，同一时间收集空白对照组软骨细胞。③采用实时定量反转录-聚合酶链反应和Western blot法分析Wnt 4、β-catenin、基质金属蛋白酶13的表达。结果与结论：①与空白对照组相比，模型组Wnt 4、β-catenin、基质金属蛋白酶13表达均明显增加。②与模型组相比，透骨消痛胶囊组、补肾柔肝组和活血祛风组的Wnt 4、β-catenin、基质金属蛋白酶13表达均明显降低，且降低程度为透骨消痛胶囊组>补肾柔肝组>活血祛风组。③结果提示透骨消痛胶囊对白细胞介素1β诱导的软骨细胞具有协同保护作用，补肾柔肝为透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的主要治法。
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有限元法分析腰椎融合与非融合后的应力分布
背景:目前临床治疗腰椎退行性变仍以传统椎体融合术式为主,近年来椎体非融合手术发展迅速,两种术式对腰椎应力的影响值得进一步研究.目的:通过有限元分析法探索退变腰椎载荷分布及腰椎退变的机制,并对比分析融合与非融合术后腰椎的应力分布及两种手术对退变腰椎的改善情况.方法:基于CT图像分别建立正常、腰椎间盘突出退变、融合术后及非融合术后4组腰椎的有限元模型,利用workbench 17.0模拟4组模型分别处于中立位、侧屈位、屈曲位及旋转位时的受力,并进行静力学有限元分析.结果与结论:①通过对退变腰椎有限元分析发现,椎间盘应力主要集中在纤维环后侧,当纤维环变性时在应力作用下特易变薄,从而影响腰椎稳定性;②对比4组腰椎的有限元分析结果后发现,非融合术腰椎的有限元结果更接近正常腰椎,因而采用非融合方案对退变腰椎的修复效果更佳.
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腰椎间盘退变模型的建立及影像学观察
腰椎间盘退变后刺激或压迫神经根, 在临床上会产生一系列表现.因此人们普遍认为腰椎间盘退变是引起腰腿痛的重要原因.本文的目的是以一简单实用的新方法建立腰椎间盘退变模型,并对其可靠性进行影像学检测,为今后的基础研究提供实验依据.
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兔退变椎间盘模型中髓核细胞凋亡的实验研究
目的:研究细胞凋亡在兔退变椎间盘模型中的作用.方法:用针刺法制作兔退变椎间盘模型,磁共振检查鉴定模型的建立,HE染色计数髓核细胞,TUNEL法染色标记凋亡髓核细胞,并通过激光共聚焦显微镜计数凋亡细胞比例,RT-PCR检测Bax和Bcl-2凋亡相关基因的表达水平.结果:兔退变模型建立成功,退变组髓核细胞计数低于正常组,凋亡细胞比例高于正常组,退变组抗凋亡基因表达低于正常组,凋亡基因水平高于正常组.结论:凋亡在椎间盘退变模型中存在,并起重要作用.
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椎间盘退变模型的研究进展
椎间盘退变疾病发病率越来越高,但退变的机制尚不明确.椎间盘退变模型是现今研究椎间盘退变疾病的主要方式,退变模型主要分为体内退变模型和体外退变模型两大类.两种退变模型从不同角度研究椎间盘退变的病理生理过程,为揭示退变机制及预防、治疗椎间盘退变疾病起着重要作用.本文就目前国内外关于两种不同椎间盘退变模型研究的进展作一综述.
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椎间盘退变动物模型的研究进展
椎间盘退变或突出是引起腰腿痛的常见原因,严重影响人类健康.目前普遍认为,椎间盘退变是一个多因素参与、多种机制共同作用的结果,椎间盘退变的共同病理表现有细胞减少、蛋白聚糖含量减少、胶原纤维增多、纤维环结构紊乱和破裂等.然而椎间盘退变的确切病因与病理生理机制有待深入研究,建立理想的椎间盘退变动物模型是研究人类椎间盘退变的基础.椎间盘退变的病理生理变化及其对治疗的反应一直是研究的热点.因人体椎间盘组织,特别是正常人体的椎间盘组织受伦理、法规等因素的限制而较难获得,所以深入认识(研究)人类椎间盘退变的病理生理机制及探索相关的防治方法则寄托于椎间盘退变动物模型.椎间盘退变模型是研究椎间盘退变的发生机制和检测各种治疗方法的有效性实验平台.
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丹参酮ⅡA对兔髓核细胞保护作用的实验研究
椎间盘退变源于椎间盘自我修复和损伤之间平衡的失调.其发生机制和椎间盘细胞的能量代谢障碍有着密切联系[1],本研究中采用IL-1β诱导的体外椎间盘细胞退变模型,以丹参酮ⅡA进行治疗,探讨TSⅡA对纤维环细胞保护作用,并探讨其用于椎间盘退变治疗研究的可行性.
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椎间盘退变动物模型研究进展
常用于研究椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)的发生机制和检测介入治疗手段有效性的动物实验模型可分为体内、体外和计算机模拟实验三种.体外实验模型和计算机模拟实验模型研究IVDD有明显的局限性,所以常用的实验方法仍然是体内研究.体内椎间盘退变模型可分为自发性和诱导性两种.自发性椎间盘退变模型是通过系统方法引起动物遗传改变,或通过改变喂养食物引起动物行为方式改变而引起IVDD发生.诱导性椎间盘退变模型又可分为机械性损害模型和结构性损害模型.为了更好地了解各种动物模型的优缺点,本文对椎间盘退变动物模型进行了比较,分析其与人类可能的相关性.
