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燃煤型砷中毒皮肤病变中细胞凋亡的作用
本研究用末端脱氧核苷酸转移酶介导脱氧尿苷三磷酸断口末端标记法(TUNEL)检测燃煤型砷中毒皮肤病变中细胞凋亡情况,探讨其在砷中毒致皮肤癌中的作用,为慢性砷中毒致皮肤病变及致癌机制研究和防治提供线索.
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细胞周期素A及细胞凋亡在子宫肌瘤发生中的作用
肿瘤的发生发展与肿瘤细胞高增生、低死亡的特性密切相关.同样,子宫肌瘤也表现为这两方面的异常.子宫肌瘤细胞的增殖活性较子宫正常平滑肌细胞明显增强,而子宫肌瘤细胞凋亡较邻近正常平滑肌细胞减少,说明凋亡改变也是子宫肌瘤不断生长的重要因素.本研究拟通过采用免疫组化法观察细胞周期素A(cyclinA)在子宫肌瘤组织和邻近正常肌组织中的表达;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导脱氧核苷酸切口末端标记法(TUNEL法)观察子宫肌瘤组织和邻近正常肌组织中的凋亡情况,探讨细胞周期素A及细胞凋亡在子宫肌瘤发生中的作用.
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糖原染色与核苷酸标记法评价雄性生殖毒性
近年来,雄(男)性生殖毒性危害评价问题日益受到重视.由于精子细胞的顶体中有大量糖原,因此通过糖原染色(PAS)可以区分生精上皮不同时期[1],从而显示其更精确地评价睾丸生殖毒性病理学损伤的特点.随着对生殖毒性机制研究的不断深入,发现一些物理或化学因素可以通过诱发生精细胞凋亡而造成雄性生殖毒性[2~4].研究细胞凋亡常需要应用脱氧尿嘧啶核苷酸末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUDP-nick end hbeling,TUNEL)检测DNA片段断裂.为了探索睾丸生精上皮细胞具体在哪一个时段(周期)对外源化合物诱导的细胞凋亡更为敏感,本文应用糖原染色与TUNEL联合方法探讨建立雄性生殖毒性病理学评价技术.
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细胞凋亡对乳腺癌预后影响的实验研究
目的:探讨乳腺癌细胞凋亡的发生情况及对预后的影响.方法:初发乳腺癌的石蜡组织切片共78例,运用末端标记法检验细胞凋亡,计算凋亡细胞占肿瘤细胞的百分比,求得凋亡指数.结果:细胞凋亡的凋亡指数平均为3.271,同淋巴结的转移度、P53蛋白有明显相关(P<0.01).10年生存率凋亡指数高的预后良好,在多变量分析中,细胞凋亡不能作为独立的预后因子来预测乳腺癌的预后.结论:细胞凋亡是乳腺癌发生发展中的一种现象,对乳腺癌的预后有影响,但在乳腺癌预后因子中只有淋巴结的转移度可以预测乳腺癌的预后.
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细胞增殖和凋亡与肝癌浸润转移的相关性
肿瘤的发生发展不仅与肿瘤细胞的增殖而且与其凋亡(apoptosis)有着密切的联系[1].本文利用DNA末端标记法(ISEL)、光镜、电镜和免疫组化法分别对肝癌(HCC)凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)进行原位观察和比较,并结合计算机图像技术定量分析,与HCC各生物学参数对比,以探讨细胞增殖和凋亡在HCC浸润和肝内转移过程中的可能机制.
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术前区域性动脉化疗对胃癌细胞凋亡的影响
细胞坏死和细胞凋亡是肿瘤死亡的两个基本途径,细胞凋亡是肿瘤细胞在基因调控下的生理性死亡过程,各种抗肿瘤药物均能诱导肿瘤细胞凋亡,化疗所产生的许多副作用和肿块缩小可能都是由于肿瘤细胞凋亡增多而致[1]。 为观察术前选择性动脉插管化疗(又称介入化疗)抑制和杀灭胃癌细胞作用与细胞凋亡之间关系,我们采用脱氧核苷酸末端标记法(TUNEL法)对110例胃癌患者术前介入化疗和未化疗的术后病理切片进行肿瘤细胞凋亡的检测,同时对比观察病理组织学改变,以期阐明术前介入化疗抑制和杀灭胃癌细胞的机制。
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NF-κB在过氧化氢所致心肌细胞凋亡的作用
目的和方法:本文试图证明:NF-KB信号通路的激活可能介导了过氧化氢(H2O2)所致的心肌细胞凋亡,实验用体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞,随机分为三组:1.正常对照组(37℃,3 h);2. H2O2(1 mmol/L)损伤组(37℃,24 h);3.热休克预处理(43℃,1 h,37℃恢复6 h)+H2O2(1 mmol/L)损伤组(37℃,3 h).采用末端标记法及流式细胞仪检测凋亡发生,Western-blot检测H2O2(1 mmol/L)损伤5 min,15 min, 30 min, 60 min后I-κΒα量的变化及热休克预处理对这种变化的影响,免疫组化检测H2O2(1 mmol/L)损伤0.5 h后心肌细胞中NF-κB的分布情况及热休克预处理的作用.结果:1.H2O2(1 mmol/L)损伤24 h后,末端标记法发现大量凋亡细胞,流式细胞仪发现细胞凋亡率明显增加,而热休克预处理可明显减轻H2O2引起的心肌细胞凋亡(P<0.01);2.Western blot显示I-κBα在H2O2(1 mmol/L)损伤5 min即减少,15 min减至低,而后逐渐恢复,而热休克预处理可抑制H2O2引起的I-κBα降解;3.免疫组化显示正常心肌细胞NF-κB分布于胞浆中,H2O2(1 mmol/L)损伤0.5 h则移位于胞核中,而热休克预处理可抑制H2O2引起的NF-κB向胞核移位.结论:H2O2可诱导心肌细胞发生凋亡,而NF-κB的激活可能在其中发挥重要作用.
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白藜芦醇对大鼠脑创伤后伤区脑组织神经细胞凋亡的影响
目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 采用改良的Feeney自由落体脑损伤模型,对颅脑损伤大鼠用Res(50mg/kg,ip)治疗,应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学方法检测受损脑组织治疗前后TUNEL阳性细胞数、Bcl-2及Bax的表达变化.结果 治疗组大鼠脑组织TUNEL及Bax表达阳性细胞数低于创伤组及对照组(P<0.05),Bcl-2表达伤后持续升高,治疗组高于对照组和创伤组(P<0.05),创伤组和对照组差异不明显(P>0.05).结论 白藜芦醇具有抗凋亡作用,可能是通过抑制促凋亡因素,促进抑凋亡因素表达来减少颅脑损伤后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用,其详细机制有待进一步研究.