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外源核苷酸对小肠上皮细胞周期的影响
以食物核苷酸为代表的外源核苷酸对人体的营养学意义还不清楚.肠上皮可能是核苷酸发挥生理作用的关键部位.我们探讨4种单核苷酸及其按母乳组成模式配制的核苷酸混合物对肠上皮隐窝细胞株IEC-6的细胞周期的影响,现报道如下.
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隐孢子虫和隐孢子虫病研究进展
1907年著名寄生虫学家Tyzzer在作小鼠粘膜组织切片时发现大量虫体,并定名为小鼠隐孢子虫(Cryptosporidium muris),1912年Tyzzer在小鼠小肠中查到相似虫体,但认为是另一种虫种(C.parvum),因为该虫种比C.muris小而且内生发育阶段局限于小肠上皮.1955年Slavin报道C.meleagridis感染火鸡小肠出现急性临床症状,其特征是严重腹泻,但死亡率低,首次证明隐孢子虫的强致病性.在腹泻犊牛小肠中检测到隐孢子虫后更进一步引起兽医的兴趣(Panciera et al.,1971;Meuten et al.,1974).
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Ezrin蛋白及其在妇科恶性肿瘤中的研究进展
Ezrin蛋白又称cytovillin、p81或villn-2,是1981年首先作为表皮生长因子受体蛋白酪氨酸激酶的底物被发现的,于1983年被Bretscher[1]鸡的小肠上皮细胞刷状缘中分离纯化出来并于2004年分别被Khanna等[2]和Yu等[3]利用生物芯片技术证实了其与骨肉瘤及横纹肌肉瘤的转移有关.
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放射性肠损伤发病机制研究进展
小肠属于自我更新迅速的组织,对电离辐射十分敏感.全身放射性损伤(如核爆炸和核事故发生时)以及腹盆腔局部肿瘤放疗等都可引起肠道结构和功能的损伤,但目前缺乏有效的防治手段.以往研究多关注电离辐射后肠道的形态学改变,对于其发病机制的研究尚不深入,这也是未找到有效治疗方法的主要原因.本文综述了小肠上皮的一般生物学特点,辐射损伤后肠上皮细胞的死亡方式以及肠道微环境的改变;在此基础上,着重介绍了p53和NF-κB两个关键转录因子在辐射后小肠隐窝细胞死亡和存活中作用的新进展.
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实验性消化道溃疡小鼠小肠上皮内淋巴细胞及其亚群IL-2及IFN-γ分泌活性的变化
目的:了解消化道溃疡小肠上皮内淋巴细胞(iIEL)及其亚群(Thy1-)IL-2和IFN-γ的分泌活性.方法:利用水浸限制刺激建立小鼠应激性消化道溃疡模型,用ELISA方法分别检测总iIEL和Thyl- iIEL分泌的IL-2和IFN-γ的含量.结果:给予水浸限制刺激后1 d总iIEL产生的IL-2水平与对照组比较显著性上升(P<0.05),6d下降到正常水平;IFN-γ于3 d升到高,与对照组比较升高显著(P<0.01),4 d开始下降;Thy- iIEL所分泌的IL-2和IFN-γ的水平虽然表现为轻度升高,但与对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:iIEL可能通过分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子参与消化道渍疡的修复过程;IL-2和IFN-γ可能主要是由Thy1+iIEL分泌的.
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谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮ERK-2及P38活性影响
目的 观察谷氨酰胺(Gln)对幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮信号转导通路ERK、P38活性的影响,探讨谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮的保护机制.方法 选清洁级18日龄Wistar大鼠90只,按腹腔注射药物不同、注射时间不同分为:生理盐水组(NS组,n=10),内毒素组(LPS组,n=40),谷氨酰胺组(Gln组,n=40);后两组又分为2,6,24及72 h共4个时间点,每个时间点10只,在各指定时间点免疫组化方法确定ERK-2以及P38蛋白的表达.结果 LPS组各时点ERK-2,P38蛋白表达均较NS组增强,差异有统计学意义(P<0.01);Gln组各时点ERK-2,P38蛋白表达趋势与LPS组一致,但明显低于LPS组(P<0.05);且各组ERK-2表达均比P38明显增强,差异有统计学意义(P<0.01).结论 ERK-2、P38信号转导通路在内毒素血症表达均明显增强,谷氨酰胺可使其表达下调,且ERK-2表达比P38明显增强,很有可能ERK-2比P38在内毒素血症中及谷氨酰胺保护小肠损伤机制上更占有主要地位.
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孤独症儿童可能患有自身免疫性肠病
英国研究人员发现孤独症儿童可能出现肠部自身免疫性异常.据研究报道,孤独症儿童小肠上皮细胞表面IgG阳性、淋巴细胞浸润、肠腺细胞增殖活跃.这些现象的发现增加了严重孤独症患儿出现自身免疫可能性的依据.
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Barrett食管的研究现状与展望
许多研究表明,Barrett食管(BE)是一种癌前病变,与食管腺癌密切相关。相对正常人群而言,BE转变为食管腺癌的机会高出30~125倍。目前认为,食管下端的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替,无论化生的是胃上皮、小肠上皮,还是大肠上皮,都可以定义为BE,就其柱状上皮的长度及大体形态,Barrett上皮化生>3cm称为长段型BE(Long segment BE,LSBE),<3cm称短段型BE(Short segment BE,SSBE),也有呈舌状、星状和岛状分布,而长段型BE发展为异型增生和癌变的概率大于短段型,舌状、星状和岛状病变极少癌变。
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小鼠小肠上皮内淋巴细胞与脾T淋巴细胞间基因表达差异分析
目的:比较小鼠小肠上皮内淋巴细胞(intestine intraepithelial lymphocyte, iIEL)与脾脏T淋巴细胞的基因表达差异,建立两者的cDNA差异减除文库,分析iIEL优势表达的基因.方法:采用Percoll密度梯度法分离iIEL,尼龙毛柱法分离脾脏T淋巴细胞.应用改良后的差减杂交法,连接特异的衔接子,通过减除杂交从iIEL中去除与脾T淋巴细胞相同的表达基因后,经抑制性PCR扩增,并与质粒载体连接,得到二者的cDNA减除文库.用Northern印迹分析法从中筛选iIEL优势表达的EST.结果:从iIEL特异的cDNA减除文库中筛选出50条有明显差异的EST,进行测序,并取得登录号.对所得EST用基本局域联配搜索工具(basic local alignment search tool, BLAST)进行比对,分析得出14个iIEL优势表达的基因.这些基因分别与病原体的模式识别、细胞因子相关信号转导以及蛋白酶抑制剂有关.结论:iIEL是肠道天然免疫的重要组成部分,能识别细菌的保守抗原.细胞因子是影响其行为的重要方式,而某些信号转导途径通常可能因为高表达蛋白酶抑制剂而受抑.
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一种小鼠肠上皮内淋巴细胞改良分离技术
目的: 探讨并改进小鼠肠上皮内淋巴细胞分离技术. 方法: 采用冰浴致肠黏膜上皮脱落的方法,用含DTT的PBS充分振荡后,依次通过80、400目尼龙筛网过滤,观察分析细胞收获率、细胞活率和细胞纯度. 结果: 每只鼠约20 cm小肠可获得(5.6±0.7)×10~6个上皮内淋巴细胞.上皮内淋巴细胞纯度为(92.21±5.20)%,细胞活率为(90.46±5.71)%. 结论: 与国内外其他分离方法相比较,该法操作简便,细胞收获率稳定、细胞活率和细胞纯度高,可用于肠上皮内淋巴细胞的相关研究.
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阿卡波糖不同给药时间对降低餐后高血糖的疗效比较
阿卡波糖(Glucobay,商品名拜唐苹)是一种α-糖苷酶抑制剂,通过抑制存在于小肠上皮细胞刷状缘上的α-糖苷酶,延缓肠道中的多糖、寡糖和双糖降解为葡萄糖和果糖的速度,延迟葡萄糖的吸收,从而减缓餐后血糖上升,减少全天血糖波动,降低平均血糖水平[1].笔者通过观察拜唐苹不同时间给药对餐后血糖的影响,以探讨拜唐苹的佳给药时间.对象和方法1.一般资料 36例2型糖尿病患者均符合WHO的糖尿病诊断标准.其中男性21例,女性15例;年龄32~75岁,平均(48±15)岁;体重指数19.3~32.7kg/m2,平均(25.7±2.3)kg/m2;29例为初治患者,7例曾口服其他降糖药物,均停用半月以上.
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人胎儿小肠上皮内淋巴细胞分布及其计数
目的揭示人胎儿小肠上皮内淋巴细胞分布及其数量变化规律;方法采用HE染色的方法,观察62例10~38周人胎儿小肠上皮内淋巴细胞的分布并对其进行计数;结果绝大部分上皮内淋巴细胞分布在上皮细胞基底部,位于上皮细胞核下方,只有少数位于或超过上皮细胞核水平;上皮内淋巴细胞计数随胚胎发育而逐渐增多,从十二指肠到回肠,其数量逐渐减少.在35-38周胎龄时,十二指肠、空肠、回肠每100个绒毛上皮细胞范围内淋巴细胞的平均值分别达10.6、9.3和8.9; 结论绝大多数上皮内淋巴细胞分布在上皮细胞核下方,其数量随胚胎发育而逐渐增多,从十二指肠到回肠,其数量逐渐减少.
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同源盒基因CDX与胃黏膜肠化生的关系
在多细胞生物体的发生发展过程中,同源盒基因编码决定位置信息的遗传因子.同源盒基因CDX对消化道特别是结肠和小肠上皮的发育起着关键的作用.其蛋白通过螺旋-环-螺旋的方式结合于DNA的相应区域以转录因子的形式调节DNA的表达.同时,CDX与胃癌前期改变-胃黏膜肠化生之间有着紧密的联系.近年来,国际上对同源盒基因CDX与胃黏膜肠化生的关系进行了一些研究,现综述如下.
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电离辐射诱导小鼠小肠隐窝和绒毛的基因表达分析
目的 通过基因表达的芯片分析方法,观察电离辐射引起的小鼠小肠上皮隐窝和绒毛基因表达的改变,探讨隐窝细胞的DNA损伤和修复、细胞周期调控的特点.方法 20只5周龄C57/BL6小鼠雄性20~22 g,随机分组,对照组不经电离辐照,处理组经12 Gy电离辐射全身照射后,于4、8、24 h分离小肠隐窝和绒毛上皮细胞,用cDNA表达谱芯片分别检测隐窝和绒毛基因表达的动态变化,对上调或下调的基因进行聚类分析,并重点对DNA损伤修复相关和细胞周期相关基因进行分析.结果 与对照组相比上调或下调2倍以上的基因(P<0.01)经聚类分析被归属为各细胞信号通路,其中主要涉及p53通路、MAPK通路、凋亡、细胞周期以及免疫反应(P<0.05),将P值排序发现p53通路、MAPK通路对隐窝的调控更为明显.各DNA修复途径代表基因在隐窝和绒毛中均有不同程度的上调表达,且与细胞周期的变化相一致.基因表达特点提示隐窝细胞以准确性高的方式(核苷酸外切修复、同源重组)进行DNA损伤修复,而绒毛细胞则以快速但易发生错误修复的方式(错配修复)恢复基因的完整性.结论 电离辐射诱导的DNA损伤反应与细胞分化程度相关,隐窝细胞对损伤更敏感.
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成纤维细胞生长因子受体2对小肠上皮细胞增殖与分化的影响
目的 探究成纤维细胞生长因子受体2(fibroblast growth factor receptor 2,Vgfr2)功能缺失对成年小鼠小肠上皮细胞增殖和分化的影响.方法 繁殖和培育小肠上皮Fgfr2条件性敲除小鼠,经他莫昔芬(tamoxifen)诱导,Western blot验证Fgfr2在肠上皮的特异性基因敲除情况;将诱导肠上皮敲除Fgfr2的小鼠作为实验组,同胎野生型小鼠作为对照组.利用免疫荧光技术对潘氏细胞和内分泌细胞占肠上皮细胞的比例进行计数,利用Alcian染色对杯状细胞占肠上皮细胞的比例进行计数;运用HE染色和免疫组化染色指标推断小肠上皮Fgfr2功能缺失对小肠上皮细胞增殖的影响.结果 经过转基因小鼠繁殖后诱导,Western blot检测结果显示小肠上皮特定敲除的Fgfr2小鼠构建成功;免疫荧光和Alcian染色结果显示:与对照组小鼠比较,Fgfr2敲除小鼠的十二指肠、空肠和回肠上皮潘氏细胞数量增加(P<0.05),杯状细胞数量减少(P<0.05),而内分泌细胞数量不变(P>0.05);HE染色和免疫组化染色结果显示:绒毛长度和隐窝深度以及增殖细胞数目未见明显变化(P>0.05).结论 Fgfr2介导的微环境信号可参与调控成年小鼠小肠上皮分泌系细胞分化,但对小肠上皮细胞增殖无显著影响.
关键词: 成纤维细胞生长因子受体2 小肠上皮 细胞分化 细胞增殖 -
24例原发性小肠肿瘤的诊断与治疗
原发性小肠肿瘤临床上不多见,其发生率为全身各部位肿瘤的0.2%,占消化道肿瘤的1%~4%,占胃肠道肿瘤的3%~6%,小肠肿瘤可以来源于小肠上皮,肠肌,淋巴样组织,淋巴,血管,神经等,加上临床症状和体征缺乏特异性,目前缺少有效的诊断方法,诊断的阳性率低,诊断困难,极易漏诊、误诊,本院1995~2005年共收治原发性小肠肿痛病人24例,现总结如下.
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肉毒毒素作用机制的研究进展
肉毒毒素(botulinum toxin,BTX)是肉毒梭状芽胞杆菌在生长繁殖过程中产生的一种外毒素,其通过抑制神经递质的释放而引起肌肉松弛型麻痹.在世界范围内,肉毒中毒的案例时有发生,病情严重的患者终因呼吸衰竭而死亡.肉毒毒素相关产品在临床痉挛性疾病、腺体分泌过度、神经性疼痛的治疗及美容除皱等领域展现出广阔的应用前景.因而,肉毒毒素作用机制的研究在肉毒中毒的治疗以及临床新适应症的开发等方面具有重要意义.就肉毒毒素跨越小肠上皮细胞屏障的吸收及神经毒性作用机制的研究现状作一概述.