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细胞之阴阳理论
细胞存在阴阳属性,可以用阴阳理论来分析和认识细胞的生命规律;细胞的生命活动符合中医阴阳学说的运行规律,存在阴阳的对立、互根、消长和转化等变化;可以将中医阴阳理论与理、法、方、药等原则用于细胞疾病的诊断与治疗.对细胞进行中医研究不仅可以扩充中医基础理论的基本内涵,也将指导细胞生物学的现代研究,还可能拓展中医临床治疗的方法及提高临床疗效.
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膀胱癌分子病理学研究进展
近年来,分子病理学已经取得了巨大进步.我们对膀胱移行细胞癌(TCC)发生发展以及和生物学行为相关的分子改变作一综述,以阐明其主要的分子机制及临床意义.一、膀胱TCC发生的肿瘤干细胞学说肿瘤干细胞占恶性肿瘤中活细胞的1%~4%.这些细胞通过不对称分裂增殖形成不同的细胞分支,成为多向分化的异质性肿瘤细胞[1-2].不对称分裂的概念是指当母细胞分裂以后,一个子细胞与母细胞一样能够继续分裂,而另一个子细胞则生成与母细胞不同表型的子代.如果肿瘤是由肿瘤干细胞或祖细胞分化而来,其基因组、表观遗传以及微环境变化都对接下来发生的克隆增殖至关重要.所以,每个肿瘤干细胞及其后代都会具有独特的基因、表观遗传和表型.
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肝干细胞与肝再生、肝癌的关系
肝干细胞是存在于肝脏组织中的一类具有自我更新和向前分化为成熟肝细胞、胆管细胞等的不成熟细胞,这类细胞是生理性肝细胞更新和病理性肝损伤修复的起源细胞.肝癌是人类常见的恶性肿瘤,传统认为肝癌起源于肝细胞突变和异常增生,新近研究提示,肝癌起源于肝干细胞的异常分化和增生.肝癌干细胞学说为肝癌发生机制研究和肝癌防治开辟了全新的思路.
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结直肠癌肿瘤干细胞研究进展
结直肠癌是人类常见的恶性肿瘤之一,在全世界范围内其发病率和死亡率分别居所有癌症的第三位和第四位[1-2].结直肠癌早期诊断率低、术后复发率高是其致死率高的主要原因.日益被接受和重视的肿瘤干细胞学说认为肿瘤干细胞(cancerstemcells,CSC)与肿瘤的发生、发展、转移密切相关,可能会成肿瘤治疗的新突破口.因此,本文就结直肠癌干细胞的相关研究进展进行综述.
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肿瘤干细胞与实体瘤
肿瘤是目前威胁人类健康的重大疾病,因缺乏早期诊断指标及有效的治疗方法,其病死率一直很高.近年来,随着肿瘤分子生物学的研究进展,以及对干细胞及肿瘤细胞研究的不断深入,越来越多的证据提示,干细胞与肿瘤细胞间存在密切联系,由此提出了一种新的理论--肿瘤干细胞学说[1].肿瘤干细胞在启动肿瘤形成与生长中起决定作用.这种学说首先在造血系统肿瘤[2,3]得到了验证,新近发现的几种实体瘤干细胞[4-6 ]进一步为其提供了有力的佐证.
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PcG蛋白复合体在肿瘤治疗中的应用
传统理论认为肿瘤形成是由于人体在多种因素影响下,使某一部分细胞发生一系列基因突变而具有不受机体控制的无限增殖能力所导致,其中具有转移能力肿瘤称为恶性肿瘤。长久以来,人们一直认为肿瘤生长是所有肿瘤细胞共同作用结果。而Reya等[1]提出的“肿瘤干细胞学说”指出肿瘤生长和转移是由于其内部一部分具有干细胞特征的肿瘤细胞增殖和迁移所造成的结果,即在肿瘤组织中存在一种数量较少干细胞样癌细胞亚群,其同时具有癌细胞和干细胞特征,是肿瘤形成起始细胞,在肿瘤形成、生长和转移中起决定性作用,这种细胞称为CSCs。而大量研究表明PcGs在调控CSCs的自我更新、转移和治疗耐受等方面起重要作用[2]。因此,本文针对PcGs在肿瘤发生发展及治疗等方面所起的作用做一综述。
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子宫颈癌组织和细胞中CK17及BCRP1蛋白的表达及其相互关系
肿瘤干细胞学说认为,肿瘤是一种干细胞疾病,肿瘤于细胞具有无限增生的潜能,在启动肿瘤形成和牛长中起决定性作用,而其余大部分细胞则通过短暂分化终死亡.
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卵巢上皮性癌干细胞及其靶向治疗的研究进展
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是女性生殖系统常见的肿瘤之一,发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而位居第3位,但其致死率占妇科肿瘤的首位[1]。近年来,肿瘤干细胞学说越来越受到人们的关注,肿瘤干细胞有着类似正常干细胞的特性,即具有自我更新、多向分化和启动肿瘤发生的潜能,此外,还具有抵抗放化疗的特性。该学说认为,肿瘤干细胞是恶性肿瘤的起源,是导致肿瘤转移和复发的重要原因。因此,这给研究者们提供了新思路,能否通过特异地消除卵巢癌干细胞来达到治疗卵巢癌的效果,本文从卵巢癌干细胞的生物学特性、参与化疗耐药的机制及靶向治疗策略等几个方面进展综述如下。
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肿瘤干细胞的研究进展
近年来随着对干细胞研究的不断深入,科学家发现肿瘤细胞与正常干细胞之间存在着相似的表面标志与生物学特性,并提出了肿瘤干细胞学说[1].现就肿瘤干细胞的研究进展及对当前肿瘤治疗可能产生的影响做一综述.
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对新世纪医学的憧憬
斗转星移,人类告别了上一个千年;时光飞逝,我们迎来了充满希望的21世纪.回首逝去的岁月,医学经历了从经验医学、实验医学到现代医学的充满艰辛的奋斗历程.尤其是在近150年,医学的发展日益深入:巴斯德发现了细菌;魏尔啸完善了细胞学说;孟德尔从豌豆实验开创了遗传学研究;伦琴发现了X射线;维纳制成了牛痘疫苗;沃森和克里克发现了DNA双螺旋结构;1997年第一个从成熟哺乳动物体细胞克隆出来的"多莉羊"在苏格兰罗斯林研究所诞生,标志着克隆人已经成为可能.
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白血病细胞系K562侧群细胞的分选及其初步研究
近年来对干细胞和肿瘤研究的深入,已表明干细胞自我更新和肿瘤的生成有惊人的相似之处,而且肿瘤中某些数量极少的细胞具有干细胞特性,提出了肿瘤干细胞学说[2],认为肿瘤干细胞是肿瘤的转移、复发和耐药的根源.
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TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用研究
矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(石英)含量过高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。大量研究表明,矽肺纤维化的形成并非单一因素作用效应,而是多方面、多因素、多环节综合作用形成的病理结局。目前公认的矽肺肺纤维化发病机制学说主要涉及矽尘毒性学说、自由基学说、肺内细胞学说、细胞因子网络学说等[1]。其中致病过程中细胞因子间相互作用形成的网络系统受到国内外学者的广泛关注,在已证实与肺纤维化相关的炎症细胞因子中,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)被广泛认为是肺纤维化形成和发展的关键性细胞因子,我们主要对 TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用进行简要阐述。
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TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用研究
矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(石英)含量过高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。大量研究表明,矽肺纤维化的形成并非单一因素作用效应,而是多方面、多因素、多环节综合作用形成的病理结局。目前公认的矽肺肺纤维化发病机制学说主要涉及矽尘毒性学说、自由基学说、肺内细胞学说、细胞因子网络学说等[1]。其中致病过程中细胞因子间相互作用形成的网络系统受到国内外学者的广泛关注,在已证实与肺纤维化相关的炎症细胞因子中,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)被广泛认为是肺纤维化形成和发展的关键性细胞因子,我们主要对 TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用进行简要阐述。
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宫颈癌干细胞的研究进展
宫颈癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤之一,是严重威胁广大妇女身心健康的危险因素之一.宫颈癌的发病率与病死率在女性生殖系统恶性肿瘤中均位居第二位,该病已成为严重的公共卫生问题.随着肿瘤干细胞学说的兴起,妇科肿瘤专家们也将目光投向了宫颈癌的干细胞,试图通过寻找宫颈癌的干细胞为宫颈癌的诊治开辟新路.
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卵巢癌肿瘤干细胞相关研究
卵巢癌死亡率位居妇科恶性肿瘤之首.高复发率和高耐药率是主要原因.肿瘤干细胞学说认为肿瘤干细胞( cancer stem cells,CSC)是存在于肿瘤内的少数细胞,这些细胞具有无限增殖、自我更新及多向分化潜能,是肿瘤无限增殖、复发和转移的根源.然而,卵巢癌CSC的研究相对较迟,其表型还不明确,存在较多争议.现就目前国内外卵巢癌肿瘤干细胞进展进行文献综述.
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外科细胞分子生物学基础(1)
概述1.细胞分子生物学发展的历史回顾17世纪后半叶,英国的物理学家Robert Hooke(1665年)设计出一台简单的光学显微镜用于观察“软木组织”,发表了《显微图谱》一书,首次提出软木组织的组成单位为细胞.荷兰自然学家Antony van Leeuwen-hoek(1675年)也设计出一种简单的、具有显微镜特征的放大镜,首次观察到池塘水中含有被他称作微生物的东西.随后的研究又发现了细胞核(Bown,1831年)、核仁(Valentin,1836年)及细胞质(Dujardin,1835年)等细胞的基本结构.在19世纪30年代,德国植物学家Matthias Jakob Schleiden(1838年)和动物学家Theodor Schwann(1839年)将对动物和植物细胞的观察结果上升为细胞理论,提出了细胞学说(cell doctrine).指出所有的生物均由细胞构成,细胞按一定的规律排列在生物体内,生物体只有通过细胞的增长和繁殖才能生长,由此标志着细胞生物学的诞生.1858年德国的病理学家Rudolf Virchow在《细胞病理学》一书中提出了“细胞来自细胞本身”的著名论断.随后果然观察到细胞的直接分裂(无丝分裂)和间接分裂(有丝分裂).加上法国微生物学家Louis Pasteur的巨大成就以及后来的诸多细胞器如线粒体、中心体、高尔基体等的发现,使细胞学具有完整而系统的理论,同时也引发了生物化学和遗传学对细胞进行的大量研究.1839年,G.J. Mulder提出了生命物质中重要的成分是蛋白质.在19世纪末期,人们还逐步认识到了细胞的主要成分还有脂肪、碳水化合物和核酸.1871年,Friedrich Mioscher从人的死亡白细胞中提出了脱氧核糖核酸(DNA);这是重大的进展,因50年后人们将DNA与遗传联系了起来.
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肿瘤干细胞分离方法的研究进展
干细胞是一类具有无限或者永生的自我更新能力的细胞,多向分化潜能和自我更新是干细胞的两个基本特征[1].干细胞从维持多能性到分化的分子机制的逐渐揭密,当今严重威胁生命的顽疾就会迎刃而解.对肿瘤的研究发现,恶性肿瘤细胞的生长、分化等特性与干细胞特点惊人的相似,进而推测肿瘤的发生起源于干细胞,并提出肿瘤干细胞学说[2].近的科学研究发现[3],肿瘤之所以能具有无限增殖能力,其根本在于肿瘤细胞中占极少数量(0.01%~4%)的肿瘤干细胞,正是这类占极少数量肿瘤干细胞在机体中以极快的速度不断复制出有基因突变的细胞,使肿瘤细胞的数量、瘤体体积急剧扩张并侵入临近组织及迁徙至机体其他组织器官,导致组织器官正常功能的紊乱,并终导致机体死亡.本文对近几年来国内外对肿瘤干细胞的研究现况作一综述.
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肿瘤干细胞与肿瘤微环境的相互作用
Reya等于2001年提出了“肿瘤干细胞学说”,认为肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)是在肿瘤组织中存在的小部分有正常干细胞样的特点,能自我更新(self-renewal)、增殖分化(differentiation)的细胞亚群,其通过不均匀分裂(asymmetric division,ASD)方式形成两个细胞,一个维持未分化的状态,作为肿瘤干细胞保留下来;另一个分化成不同表型的肿瘤细胞.2002年,Clarke等应用荧光活化细胞分离技术(Fluorescence Activated Cell Sorting,FACS)首次从乳腺癌中分离出CSCs.随着研究的不断深入,目前已经在多种高级别原发脑肿瘤(胶质瘤、髓母细胞瘤和室管膜瘤)和神经母细胞瘤中也分离出CSCs.CSCs具有自我更新性,在无血清培养基中成球生长,表达干细胞标记物和具有多谱系分化潜能等特点.
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食管癌干细胞在食管癌放疗耐受中的作用与机制
新全球肿瘤统计报告显示[1],食管癌的发病率居癌症发病率的第八位,是第五大致死肿瘤。我国食管鳞癌(ESCC)在所有致死性肿瘤中居第四位,且绝大多数病患预后较差,总体生存率不到20%,局部肿瘤复发率为60%~80%[2]。多数病患在就诊时已处于中晚期加之放射耐受现象的存在导致放疗效果不佳。新近提出的肿瘤干细胞学说认为,肿瘤干细胞(CSCs)是肿瘤复发、转移、耐药及放疗耐受的根源[3]。本文就食管癌干细胞(ECSCs)标志物及肿瘤干细胞在食管癌放疗耐受中的作用与机制综述如下。
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神经胶质瘤干细胞研究及临床治疗新进展
脑胶质瘤是神经外科常见疾病,生长迅速,且5年生存率很低.据2009年美国癌症协会报道,美国每年有18 000例原发性脑肿瘤确诊病例,仅1/3病例存活超过5年;其中多形性胶质母细胞瘤是人类恶性程度高的癌症之一.尽管强化治疗,胶质母细胞瘤患者的平均存活时间仅1年左右[1].临床上相当一部分患者放疗和化疗后又复发,不少学者提出了肿瘤干细胞学说.脑胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)是脑胶质瘤的"种子"细胞,具有自我更新、增殖和多向分化潜能等干细胞属性.它与神经干细胞有许多相似的生物学特性,但又明显不同于神经干细胞,胶质瘤干细胞是胶质瘤发生、生长、转移等的根本因素,能有效的控制并杀死肿瘤干细胞,才能从根本上解决肿瘤的根源问题.