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黑木耳多糖和松多酚联合对辐射致小鼠遗传损伤保护作用
目的 研究黒木耳多糖(AAP)和松多酚(PKP)联合使用对60Coγ辐射致小鼠遗传损伤的保护作用.方法 取70只昆明小鼠,雌雄各半,随机分成AAP组,PKP组,AAP与PKP联合(AAP+PKP)组,茶多酚(TP)组,灵芝多糖(GLP)组,正常对照组及模型对照组.除正常对照组外60Coγ 射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为4.0Gy,吸收剂量率为1.0Gy/min.辐射24h后AAP组,PKP组,AAP+PKP组,TP组,GLP组分别灌胃75,25,(75+25),25,75mg/(kg·d),同时正常对照组和模型对照组小鼠灌胃生理盐水.连续喂养30d后空腹24h处死测定小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、嗜多染红细胞/成熟红细胞值(PCE/NCE值)、骨髓细胞DNA含量和骨髓细胞染色体畸变率.结果 辐射后给药AAP、PKP、AAP+PKP、TP和GLP都会一定程度上缓解辐射后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓染色体畸变率升高,PCE/NCE值、骨髓DNA含量下降等现象,AAP+PKP和GLP组与模型组呈极显著差异(P<0.01).结论 相比AAP、PKP、TP及GLP,APP+PKP能较大程度上抑制辐射损伤,而且价格较为经济,具有良好的开发前景.
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松多酚对牛肺动脉内皮细胞抗氧化活性影响
目的 探讨松多酚对H2 O2引起的牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)氧化损伤的保护作用.方法 采用H2O2诱导BPAECs建立氧化损伤模型,实验设对照组、模型组、松多酚高、中、低(0.5、0.1、0.05 mg/mL)剂量组;噻唑蓝法检测细胞存活率,试剂盒法检测抗氧化酶活性、丙二醛含量等.结果 与对照组比较,模型组BPAECs存活率[(0.71±0.03)％]下降,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力[分别为(24.67 ±0.69)、(41.95 ±0.58)、(24.38±1.67) U/mg prot]下降,MDA含量[(5.83±0.04) mmoL/mL]升高;与模型组比较,松多酚0.5 mg/mL组BPAECs可明显提高细胞存活率[(1.64±0.03)％],SOD、CAT和GSH-Px酶活力[分别为(53.62±1.24)、(61.01 ±1.10)、(48.62±0.82) U/mg prot]明显升高,MDA含量[(1.96±0.00) mmol/mL]明显降低,蛋白质羰基含量降低;呈剂量-效应关系.结论 松多酚对H2O2诱导氧化损伤的BPAECs具有保护作用.
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黑木耳多糖和松多酚协同对辐射致小鼠免疫损伤的修复作用
目的 研究黑木耳多糖(AAP)和红松多酚(PKP)协同对60Coγ辐射致小鼠免疫损伤的修复作用.方法 昆明小鼠除对照组外60Coγ射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为4.0 Gy,吸收剂量率为1.0 Gy/min.辐射24 h后分别设AAP组,PKP组,AP(AAP与PKP协同)组及灵芝多糖(GLP)组,分别ig 75.0、25.0、37.5+12.5、75.0 mg/kg(以多糖或多酚水平计)相应药物,同时对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水.连续喂养30 d后空腹24h处死,测定小鼠的胸腺、肝脏、脾脏、心脏、肾脏和脑的器官指数;瑞士—吉姆萨染液染色测定正常外周血白细胞数量;碳廓清实验检测吞噬指数(α);MTT法检测脾淋巴细胞刺激指数(SI).结果辐射后给药PKP、AAP、AP、TP和GLP都会一定程度升高小鼠肝脏、脾脏、心脏和胸腺的器官指数,增加正常外周血白细胞数量,升高α和SI,其中AP组对辐射后修复效果较好.结论比较AAP、PKP、TP及GLP,AP显著的结合了AAP和PKP的优点,从特异性免疫和非特异性免疫对辐射后小鼠进行了大限度的修复.
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黑木耳多糖和松多酚协同对辐射小鼠氧化损伤的修复作用
目的 研究黑木耳多糖(AAP)和松多酚(PKP)联合使用对60Co γ辐射诱导小鼠氧化损伤的修复作用.方法 昆明小鼠除对照组外60C0γ射线一 次性全身均匀照射,总吸收剂量为4.0 Gy,吸收剂量率为1.0 Gy/min.辐射24 h后分别设AAP组、PK P组、AAP与PKP协同(AP)组及茶多酚(TP)组,分别ig 75、25、37.5+12.5、25 mg/kg(以多糖或多酚水平计)相应药物,对照组和模型组ig等体积生理盐水.连续喂养30d后空腹24 h处死,测定小鼠的血清、脾脏、肝脏、心脏中维生素C (VC)、谷胱甘肽(GSH)、辅酶Q10 (CoQ10)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;取小鼠无菌脾细胞进行彗星电泳,荧光显微镜成像系统采集图像.结果 辐射后给药PKP、AAP、AP和TP均可一定程度上升高VC、GSH、CoQ10水平,升高SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,减小脾细胞彗星尾长度,其中AP组辐射后修复效果较好.结论 与AAP、PKP、TP组比较,AP不仅可以促进体质量的恢复,还能有效地清除体内自由基,降低自由基对体内DNA造成的损伤,显著提高60Coγ辐射诱导氧化损伤的修复能力.
