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极低剂量氢醌诱导人胚肺成纤维细胞应答反应的研究
我们采用蛋白质组学技术研究了极低浓度氢醌(HQ)刺激人胚肺成纤维细胞蛋白质表达差异,用肽指纹图谱初步鉴定了数个差异蛋白,有助于阐明低剂量化学物刺激诱导细胞应答反应的分子机制,为发展低剂量毒物测试系统,建立正确的环境污染物的危险度评价体系提供理论依据.
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调控蛋白Cyclins时序性表达与人胚肺成纤维细胞周期进程关系
细胞周期关卡阻滞是细胞应对遗传损伤的重要调节机制,也是近年来研究的热点.但连续运转的细胞周期中某一时刻均存在处于各个时相的细胞,G1期占绝大多数,容易掩盖其他细胞周期时相细胞应对遗传损伤的周期阻滞效应.
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Cr(Ⅵ)在细胞内外价态的变化规律
铬(Cr)具有多种价态,其中Cr(Ⅵ)毒性大, Cr(Ⅲ)毒性小; Cr(Ⅵ)又是强致癌剂和氧化剂.Cr(Ⅲ)和Cr(Ⅵ)生物学效应明显差异的原因是二者的细胞生物利用率不同[1].1979年Jennette就曾提出Cr(Ⅵ)摄入、还原代谢模型,Cr(Ⅵ)以四面体铬离子形式利用细胞上普通阴离子运输系统进入细胞,Cr(Ⅲ)主要以八面体存在,只能通过简单扩散,而不易穿过细胞膜.它很好地解释了Cr(Ⅵ)和Cr(Ⅲ)在细胞生物利用率上的差别.此后大量的化学体系[2]及模拟生物体系[3]研究均证明,Cr(Ⅵ)确实存在价态变化,同时在还原过程中伴有活性氧产生.但在完整的、特别是在人体细胞体系内,这方面的研究则很少.为此,我们用K2Cr2O7提供Cr(Ⅵ), 以人胚肺(HEL)细胞作为受试对象,观察了Cr(Ⅵ)在细胞内外价态变化的规律.
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金叶败毒及其拆方体外抗人巨细胞病毒的比较研究
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是引起先天性及围产期感染的重要病原,妊娠期HCMV活动性感染可以通过胎盘垂直传播,导致流产、畸形、死胎及新生儿神经系统和脏器损害.HCMV围产期感染的预防和治疗是国内外围产医学研究的热点之一.金叶败毒是由金银花、大青叶、鱼腥草及蒲公英提取后按一定比例混合组成的纯中药制剂,近年来研究表明金叶败毒具抗HCMV作用[1].为进一步了解拆方中以哪味中药起主导作用,并进一步探讨中药复方配伍的意义,本研究以HCMV体外感染人胚肺(HEL)细胞为模型,比较金叶败毒及其组分以HCMV体外感染HEL细胞的影响,探讨其妊娠期用药的合理性,寻找恰当的治疗妊娠期HCMV感染的方法.
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秋水仙碱对人胚肺二倍体纤维母细胞生长的影响
目前弥漫性肺间质纤维化疾病在全世界的发病率越来越高,其病因复杂,预后极差,5年生存率仅50%[1].它的发病机制及治疗手段已成为研究热点.秋水仙碱(colchicine)作为一种微管解聚剂,具有广泛的抗炎和免疫抑制作用,也具有较强的抗纤维化作用.临床不仅用于治疗痛风和某些肿瘤,而且对纤维化疾病、肝炎、青光眼、腰背痛、某些皮肤病、家族性地中海热、淀粉样变性、假性痛风的防治有效[2].本文探讨了秋水仙碱对人胚肺二倍体纤维母细胞(2BS)生长的影响,并与甲泼尼龙(methylprednisolone)进行了比较,揭示了秋水仙碱抗肺纤维化的可能机制.
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组织培养甲型肝炎病毒及其应用
本文应用人胚肺二倍体细胞培养甲型肝炎病毒(HAV)获二株,并作为固相酶标(ELISA)的抗原使用,现将结果报告如下.
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高氧和脂多糖诱导人胚肺成纤维细胞NF-κB的动态表达
目的 近年研究表明,支气管肺发育不良的发生与宫内炎性因子暴露和出生后机械通气、高氧暴露有着密切的联系.该研究选取人胚肺成纤维细胞,模拟炎性暴露和高氧暴露环境,探讨高氧和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人胚肺成纤维细胞核转录因子NF-κB表达的影响.方法 60%高氧,LPS(100 ns/mL)及两者同时刺激人胚肺成纤维细胞0.5,1,2及4 h,用免疫细胞化学观察其亚基p50及p65的核转位,RT-PCR方法 检测NF-κB p50和p65 mRNA.结果 LPS的直接刺激迅速诱导p50及p65的核转位,0.5 h即可致NF-κB迅速活化,1 h达到高峰,后逐渐下降;高氧刺激诱导p50及p65核转位,1 h达高峰,之后迅速下降;高氧和LPS联合刺激p50及p65亚基核转位,在2 h达高峰,然后缓慢下降.但4 h时活化效应明显高于LPS组和高氧组.结论 同时暴露于高氧和LPS组人胚肺成纤维细胞中NF-κB的活化比单独暴露因素下活化更为显著,活化持续时间更长,提示暴露于宫内炎性环境中的患儿生后又高氧/辅助通气更容易导致肺部疾病.