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极低剂量氢醌诱导人胚肺成纤维细胞应答反应的研究
我们采用蛋白质组学技术研究了极低浓度氢醌(HQ)刺激人胚肺成纤维细胞蛋白质表达差异,用肽指纹图谱初步鉴定了数个差异蛋白,有助于阐明低剂量化学物刺激诱导细胞应答反应的分子机制,为发展低剂量毒物测试系统,建立正确的环境污染物的危险度评价体系提供理论依据.
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重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响
体外试验显示,杀菌/通透性增加蛋白(BPI)能与多种革兰氏阴性菌脂多糖分子结合,并抑制脂多糖诱导的细胞应答反应.我们新近的观察证实,重组BPI片段(rBPI21)能有效减轻内毒素休克时全身血流动力学紊乱及组织微循环障碍,但其确切的作用机理尚不清楚.本研究应用大鼠内毒素攻击模型,旨在探讨rBPI21对内毒素诱导肝组织一氧化氮合酶(NOS)和局部微循环灌注的影响及其意义.大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(15.0 mg/kg)复制内毒素休克模型,动物随机分为正常对照组(n=10)、内毒素休克组(简称休克组,n=20)和rBPI21治疗组(简称治疗组,n=20).治疗组动物于内毒素攻击后0.5、2小时静脉注射rBPI21(10.0mg/kg);休克组、治疗组动物分别于内毒素攻击后4、8小时活杀,留取肝组织标本检测NOS活性、三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环血流灌注量的改变.结果显示:(1)内毒素休克大鼠肝组织结构型NOS(cNOS)活性仅呈现升高趋势,但与对照组相比无明显差异(P>0.05),而诱生型NOS(iNOS)活性则大幅度上升,内毒素攻击后8小时为基础值的13.5倍(P<0.01).给予rBPI21治疗可有效抑制肝组织iNOS活性(P<0.01),但对cNOS活性无明显影响(P>0.05).(2)休克组肝脏微循环灌注量迅速下降,4、8小时分别为对照46.4%、35.3%(P<0.01);治疗组动物肝脏微循环障碍明显改善,内毒素攻击后4小时其灌注量显著高于休克组(P<0.01),8小时则趋于正常对照值.(3)治疗组局部组织GTP-CHI活性降低(P<0.01),生物喋呤含量亦显著下降(P<0.05).该结果表明:内毒素休克早期给予rBPI21能选择性抑制肝组织iNOS活性及改善局部微循环,其作用机理与降低组织GTP-CHI活性及其介导生物喋呤诱生有关.
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病毒细胞检出率在感染性疾病诊断中的价值
机体对感染性病毒抗原刺激发生非特异性淋巴细胞应答反应出现在外周血中的异型细胞,亦称病毒细胞(virocyte)[1].1923年Downey描述了该细胞的形态.根据细胞形态的变异,分为3型:Ⅰ型为不规则型,Ⅱ型为泡沫型,Ⅲ型为幼稚型.本文分析临床明确诊断的167例病毒感染患者外周血液涂片中病毒细胞数量及比率,按变异细胞形态进行分型统计,探讨在感染性疾病诊断中的临床价值.
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苯并[a]芘诱导的FL细胞锌指蛋白等表达的改变
目的:观察苯并[a]芘诱发的细胞应答反应,探讨苯并[a]芘引发的基因突变和致癌机制.方法:应用双向凝胶电泳与相应软件分析苯并[a]芘处理后细胞内蛋白质的表达谱,MALDI-TOF(matrix assisted laser desorption/ionization-time of flight)质谱结合数据库检索鉴定差异表达的蛋白斑点.结果:细胞经苯并[a]芘处理后,可引起广泛的蛋白质表达的改变,其中以锌指蛋白和一些参与转录调控的蛋白多见.结论:这些表达改变的锌指蛋白和转录调控因子参与了苯并[a]芘诱发细胞的应答反应,提示可能参与苯并[a]芘引发的基因突变和肿瘤形成.
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肺癌病因学和遗传易感性研究进展
肺癌是目前全世界对人类健康与生命威胁大的恶性肿瘤,其发病率和死亡率呈上升的趋势.肺癌病因学研究显示,吸烟和环境致癌物在肺癌的发生中占有重要的地位.但不同个体对烟草和致癌物的敏感性是不同的.流行病学资料发现肺癌患者中还存在家族聚集现象.这些发现促使研究者思考肺癌发生与遗传易感性的关系.目前已知遗传易感性在肺癌发生中具有重要的作用,它直接涉及到吸烟的行为、致癌物的代谢和解毒、DNA损伤的修复、细胞周期的调控以及其他细胞应答反应.因此,肺癌易感性的研究已成为近年来肿瘤分子流行病学的热点.第十一届世界肺癌大会于2005年7月在西班牙召开,其中有一些论文涉及到肺癌的病因学和遗传易感性的研究.本文就本次大会中这方面的一些研究结果及近年来的研究进展作一简要评述.
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创伤失血性MODS中可溶性脂多糖受体CD14的变化
近年体外研究证实,脂多糖结合蛋白及脂多糖受体(CD14)在内毒素的识别与细胞应答反应中具有重要调节作用,可能是体内增敏内毒素细胞效应的主要系统之一[1,2].可溶性脂多糖受体CD14(sCD14)存在于人和动物血液和体液中的游离内毒素(LPS)缺陷受体,在严重创伤失血性MODS引发全身炎症反应中,LPS和sCD24均明显升高.