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汉族人群胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因多态性与2型糖尿病合并冠心病的关系
胆固醇酯转运蛋白(CETP)是脂质转运/脂多糖结合蛋白家族中的一种,在胆固醇逆向转运中起关键作用,胆固醇逆向转运是将胆固醇从外周组织经血液运输至肝脏,CETP可促进胆固醇酯(CE)从高密度脂蛋白(HDL)的合成部位转移至乳糜颗粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL),而将LDL、VLDL中的甘油三酯(TG)转运至HDL中,CETP还可将富含TG的脂蛋白中的磷脂转运至HDL,CE通过LDL受体相关蛋白和肝脏中的受体进入肝脏清除.
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白术内酯Ⅰ拮抗TLR4/MyD88信号通路介导的卵巢癌细胞IL-6的分泌及增强紫杉醇诱导的卵巢癌细胞生长的抑制作用
卵巢癌细胞异常表达Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)可能与患者预后差和无进展生存期较短有关,也可能是紫杉醇化疗抵抗的机制之一.有研究证实,紫杉醇和脂多糖具有一个共同的结合位点TLR4 [1-4].紫杉醇作为TLR4的配体可模拟脂多糖结合TLR4,活化TLR4/MyD88信号通路,上调卵巢癌细胞中白细胞介素6(IL-6)和抗凋亡蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖,抵抗紫杉醇的促凋亡作用[5].
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脂多糖结合蛋白(LBP)基因多态性对LBP及细胞因子诱生的影响
目的探讨脂多糖结合蛋白(LBP)C1306→T单核苷酸多态性(SNP)对全血培养LBP表达及细胞因子生成的影响.方法采集118例健康献血员静脉血,运用聚合酶链反应(PCR)及限制性内切酶StuI对PCR产物的消化作用检测C1306→T基因多态性,并采用全血细胞培养模型检测内毒素刺激前后LBP、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及IL-10蛋白水平.结果118例健康献血员中,14例为T/C杂合子,104例为T/T纯合子.对照组及内毒素刺激组中T/C基因型上清液LBP浓度均明显高于T/T纯合子,而TNF-α、IL-6及IL-10对内毒素的反应性在两种基因型之间差异不明显(P>0.05).结论内毒素受体LBP C1306→T单核苷酸多态性可能间接影响LBP的蛋白水平,但与体外炎症介质的生成关系不明显.
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中性粒细胞抑制人单个核细胞释放TNF-α及其机制的研究
目的:探讨人中性粒细胞(PMNs)对人外周血单个核细胞(PBMCs)释放TNF-α的影响及其作用的初步机理.方法:采集健康供血者的新鲜外周静脉血,以葡聚糖沉淀和密度梯度离心法分离其PMNs和PBMCs,将PMNs与PBMCs按2∶1的数量比与脂多糖共同培育后,分别采用酶联免疫吸附法测定培养上清的TNF-α浓度,并用流式细胞测定结合荧光标记脂多糖的单核细胞的百分率及单核细胞表面平均荧光强度.结果:PMNs在细菌脂多糖刺激下不释放TNF-α,PMNs可以抑制PBMCs释放TNF-α,其抑制作用具有细胞特异性;经多聚甲醛固定的PMNs仍具有上述的抑制作用.流式细胞仪结果显示PMNs并不影响单核细胞与脂多糖结合.结论:PMNs可抑制人PBMCs释放TNF-α,其机理可能是PMNs干扰了脂多糖激活PBMCs的信号转导过程,抑制细菌脂多糖对其的活化,从而下调TNF-α的释放.
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创伤失血性MODS中可溶性脂多糖受体CD14的变化
近年体外研究证实,脂多糖结合蛋白及脂多糖受体(CD14)在内毒素的识别与细胞应答反应中具有重要调节作用,可能是体内增敏内毒素细胞效应的主要系统之一[1,2].可溶性脂多糖受体CD14(sCD14)存在于人和动物血液和体液中的游离内毒素(LPS)缺陷受体,在严重创伤失血性MODS引发全身炎症反应中,LPS和sCD24均明显升高.