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荧光定量聚合酶链反应在患儿巨细胞病毒感染快速检测中的应用
巨细胞病毒(HCMV)感染分原发性感染、潜伏性感染和激活性感染.患儿HCMV感染多为原发性感染,尤其是新生儿HCMV感染主要通过母体在宫内感染引起母婴垂直传播或分娩时通过产道或哺乳期通过乳汁传播婴儿[1].
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人巨细胞病毒激活感染诊断的进展
人巨细胞病毒(HCMV)对人体的感染过程,分为初次感染(原发性感染)、激活性感染(复发性感染)和位于两者之间的潜伏感染.HCMV一旦感染,即终生相伴.潜伏的病毒则以基因或基因产物的形式存在于细胞中,多种诱因均可使潜伏的病毒被激活,引发明显的临床症状,其后果非常严重.目前临床检验面临大的困惑是如何确诊宿主是否处于HCMV激活感染状态?近年来随着国内外免疫分子生物学技术的发展,人类对HCMV的感染诊断研究取得了新进展.
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从"性"谈中医的"肾"——与史成礼先生探讨中医的"肾"
拜读了史成礼先生新撰"我的性学观点"一文,第11条:性有三大功能,即生殖、快乐和健康功能,是人类与生俱来的本能,中医"肾"并不承担三大功能.第28条:理解"肾"的含意,中医所谓的"肾"代表一个功能体系(甚至可以说是性系统),并非指分泌尿液的肾,所以"补肾"是激活性功能体系的"潜能"和内分泌系统,增强全身机能,提高"性商"以利性能量的活跃.
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N-乙酰半胱氨酸对乌拉坦诱发肺瘤抑制作用的研究
N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基化合物因其具有明显的抗氧激活性而成为化学预防研究的对象.本实验室在Ames试验中证实了NAC的抗诱变活性[1],美国国立癌症研究所化学预防部已将NAC进入I期临床试验[2].近年来肺癌趋于高发,为了探讨NAC对肺肿瘤的化学预防作用,我们选择了乌拉坦作为诱发小鼠肺瘤模型的致瘤剂,观察NAC的化学预防作用.
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体外诱导生成树突状细胞的成熟度和激活性研究
目的: 探讨人外周血单核细胞体外培养树突状细胞(dendritic cell,DC)的成熟度和激活性.方法: 从健康成人外周血分离单核细胞(PBM),加入粒单系集落刺激因子(GM-CSF)1000U/ml、重组白细胞介素-4(IL-4)500 U/ml,体外培养7d.然后加入肿瘤坏死因子a(TNF-a)100ng/ml ,体外培养3d.培养流式细胞仪分别测定两次DC的主要组织相溶性复合体(MHC)-Ⅱ类分子和协同刺激分子,分析其成熟度和激活度.结果:PBM经GM-CSF和IL-4诱导培养7d后,细胞成簇,表型为CD83 22.6% 、CD86 55.5% 、CD11c 36.1% 、CD64 3.2%、人类白细胞抗原(HLA)-DR 13.4% ;加入TNF-a培养3d后,细胞表型为CD83 81.5% 、CD86 99.3% 、CD11c 98.8% 、CD64 3.4%、人类白细胞抗原(HLA)-DR 83.3% .结论: GM-CSF和IL-4诱导培养PBM 7d,可获得大量不成熟DC,该体系有利于DC扩增,加入TNF-a继续培养3d后,DC成熟度高,激活性好.
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NK细胞受体及其配体与结核分枝杆菌感染
NK细胞是抗肿瘤和病毒感染的重要的固有免疫细胞,也具有重要的抗结核作用。无须预先致敏就可以杀伤被感染的细胞,但NK细胞的有效活化依赖于其激活和抑制信号间的动态平衡,与其激活性和抑制性 NK 细胞受体( Natural killer receptor , NKR)及其靶细胞表面相应配体的表达或缺失密切相关[1]。在结核分枝杆菌( Mycobacterium Tuberculosis,Mtb)感染时,机体的免疫系统会相应发生一系列生理病理改变。 NK 细胞及其受体、配体也会有相应变化。本文就近年来对NK细胞与Mtb感染的相互关系及NK 细胞受体、配体与Mtb感染的相互关系的研究作一简要综述。
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高压氧对干细胞促增殖、激活性和催分化等作用的研究进展
高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)作为一种安全、非侵袭性的治疗方法已广泛应用于医疗实践中,主要用于治疗急性一氧化碳中毒[1]、气体栓塞症[2]、缺血缺氧性脑损伤[3]、促进伤口愈合[4]、脊髓损伤[5]、急性末梢循环障碍以及心肌梗死[6]等.HBO有许多作用,如促进细胞增殖和血管形成、调节干细胞及免疫抑制等.众所周知,HBO能促使内皮细胞和纤维原细胞增殖、新血管形成及基质生物合成[7-8].随着干细胞生物学的不断发展,HBO与干细胞的基础及临床研究也成为研究热点.本文试就HBO对神经干细胞(neuralstem cells,NSCs)、外周血CD34~+细胞、内皮祖细胞及间充质干细胞等不同类型干细胞的促增殖、激活性和催分化等作用作一综述.
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低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的ERK1/2通路机制
目的:探讨钙激活性氯离子通道2( calcium-activated chloride channel 2, CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞( pulmo-nary artery smooth muscle cells,PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:取14只雄性SD大鼠,使用酶消化法进行PASMCs原代培养,应用小鼠抗大鼠SM α-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;经培养鉴定PASMCs随机分为常氧组(N组,n=6)、低氧组(H组,n=6)、DMSO对照组(D组,n=6)、U0126干预组(U组,n=6)和stau-rosporine aglycone干预组( SA组,n=6);采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达,选用RT-PCR技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果:与N组比较,H组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达量均显著上调(均P<0.01);与D组比较, U组CLCA2 mRNA和蛋白的表达均明显上调(均P<0.01),SA组mRNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(但P>0.05)。结论:低氧可上调大鼠PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路抑制剂U0126能上调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路激活剂staurosporine aglycone可下调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达。
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K+通道在正常与慢性缺氧大鼠缺氧性肺血管收缩反应中的作用
目的方法:探讨K+通道在慢性缺氧致缺氧性肺血管收缩反应降低中的作用,采用离体肺灌流方法,探讨了4-AP(4-aminopyridine, 电压依赖性K+通道-Kv阻滞剂)、TEA(tetraethylamonium, Ca2+激活性K+通道-Kca阻滞剂)、GLIB(glibenclaminde, ATP敏感性K+通道-KATP阻滞剂)对正常与慢性缺氧大鼠肺血管缺氧反应的影响.
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钾通道与心血管临床
1 心血管钾通道心肌K+通道分以下几类:①外向整流通道(Kv);②内向整流通道(KIR);③乙酰胆碱激活性钾通道(KAch);④Ca2+激活性K+通道(K1,BKCa);⑤ATP敏感性K+通道(KATP).1.1 外向整流通道(Kv) 由膜去极化激活,产生外向钾电流(IK),负责心肌动作电位的各期复极化.在快反应细胞如心室肌中,复极1期是由短暂外向钾电流(Ito)所产生;内向性钙电流(ICa)和IK的相互平衡是形成2期平台的主要因素.钙电流的失活和IK的缓慢成分(IKs)的继续,使外向电流超过内向电流而触发3期快速复极化,3期复极化主要为外向钾电流的快速成分(IKr)所产生.3期复极化的后1/3由钾外向背景电流(IK1)完成.IKs、IKr在细胞膜外钾浓度增高时增强,K+外流增加,反之则减少,故称整流通道,1.2 内向整流通道(KIR) 保持心脏舒张期静息电位的稳定,静息电位时处于开放,产生IK1,K+外流,造成外正内负的极化状态,去极化时关闭,此电流受膜外钾浓度的影响,当钾浓度降低时,内向性钾电流增大,外向性钾电流减小,两者呈反变关系.反之,则内向性钾电流减小,外向钾电流增大.