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原人参萜二醇皂苷的肠细菌代谢物对肿瘤诱导新血管形成的抑制作用
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血管内皮生长因子与一氧化氮
血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性促有丝分裂原,具有促进内皮细胞增生、迁移及增加血管通透性的作用,其强大的促进新血管形成的作用使其在梗塞性血管病的基因治疗中发挥巨大作用.但其作用机制仍不清楚.研究表明VEGF与一氧化氮(NO)间存在密切关系,NO是VEGF发挥许多重要生理作用过程中必不可少的因素.探讨VEGF与NO的关系有助于进一步阐明VEGF的作用机制.
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外周血中血管内皮前体细胞的分离和鉴定
新血管的形成主要有两种方式,一是血管形成(vasculogenesis),即造血血管母细胞(hemangioblast)原位分化成内皮细胞并形成原始毛细血管丛的过程[1,2];二是血管新生(angiogenesis),指由已存在的血管以出芽的方式形成新血管的过程[3,4].一直以来,人们认为血管形成只发生于胚胎发育时期,在出生后并不存在.1997年,Asahara等[5]发现在人的外周血中存在血管内皮前体细胞(endothelial progenitor cells, EPC),该种细胞可参与出生后的多种病理和生理过程中的新血管形成[6],此现象同胚胎时期的血管形成相类似,故称作出生后血管形成(postnatal vasculogenesis).我们采用外周血作为材料来源,建立了一种稳定可重复的分离、鉴定末梢血液EPC的方法,为进一步研究EPC在生理和病理过程中的作用提供重要的实验基础.
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Slit-Robo信号通路在心脏血管生成中的作用研究进展
血管形成的过程包括血管发生和血管生成.血管发生于任何没有存在血管系统的地方,见于发育阶段,也见于病理情况下(如骨髓内皮细胞的前体)[1],血管生成是新血管形成时的细胞组成过程,包括已存在的血管和肿瘤血管的毛细血管出芽,多见于病理情况下.在正常成体内罕见血管生成,仅偶尔在雌性动物的生殖循环期间重现,例如:排卵、月经周期、受精卵进入子宫内膜和妊娠等.
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内皮祖细胞的生物学特性及其在皮肤创面修复中的作用
内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)主要生成和存在于骨髓中,是一种能定向分化为成熟血管内皮细胞( endothelial cells,ECs),具有自我更新、游走、高增殖潜能和定向分化特性的前体细胞.骨髓中的EPCs经特定的信号刺激能够迁移到外周血中,增加外周血中EPCs的数量,继而迁移、归巢至血管新生部位,并在归巢部位进一步增殖、分化为ECs,参与生理和(或)病理性血管形成或内皮修复.EPCs不仅参与胚胎时期的血管生成,而且还参与出生后的血管再生、受损内皮的修复及其功能维持.由于新血管形成在创伤修复过程中有着十分重要的作用,其形成障碍可能直接导致创面愈合延迟或愈合不良[1],所以EPCs在创伤愈合与组织再生等过程中可能也具有重要的作用.本文就目前有关EPCs的生物学特性及其在皮肤创面修复中的作用综述如下.
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皮肤血管瘤中MC与bFGF关系的实验研究
近年来的研究表明肥大细胞(mast cell,MC)在血管瘤的增殖过程中起着重要的作用,MC主要与新血管形成有关[1].近年来的研究还表明,碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growth,bFGF)可能位于MC内,并认为MC是通过释放bFGF而引起血管增生[2].该结果提示MC及bFGF在血管瘤的增殖中起到重要的作用.我们采用HE、免疫组化染色的方法观察不同时期皮肤血管瘤中MC与bFGF的变化,旨在进一步探讨血管瘤发生,增殖和退化的机理.
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新血管形成与脑梗死
急性缺血性脑血管病的发病率及致残率均较高,严重危害人类健康.近十余年来,随着对新血管形成,现象的研究不断深入,通过药物等促进新血管形成以增加半暗带区的血供,从而挽救缺血脑组织,即治疗性新血管形成,为治疗脑梗死提供了很有希望的新途径.作者就脑梗死后新血管形成情况及其应用潜力的文献分析如下.
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角膜基质内与结膜下注射康柏西普治疗角膜新血管形成的效果比较
目的 比较角膜基质内与结膜下注射康柏西普治疗角膜新血管形成(CNV)的效果.方法 采取前瞻性随机对照研究对2014年7月至2017年7月CNV40例(40眼)按照分层区组随机化原则分为观察组(康柏西普角膜基质内注射)和对照组(康柏西普结膜下注射),每组20例,观察治疗前后眼压、CNV面积和并发症.结果 治疗前、治疗后1周、1个月和3个月两组眼压比较差异均无统计学意义(t=0.678,0.360,0.192,0.213;P=0.502,0.721,0.849,0.833).CNV面积比较,治疗后1周观察组与对照组差异无统计学意义(t =0.116,P=0.909),而在治疗后1个月和3个月时观察组较对照组面积小(t=-3.346,-3.964;P=0.002,0.000),两组组内各时间点比较差异有统计学意义(观察组:F=12.982,P=0.000;对照组:F =6.378,P=0.001),但对照组治疗后3个月与治疗前比较差异无统计学意义(=1.361,P=0.182).所有患者均未出现角膜损伤、感染、眼内炎或全身不良反应等并发症.结论 角膜基质内注射康柏西普是治疗CNV有效而安全的给药途径,较结膜下注射效果好.
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维甲酸治疗大鼠角膜碱烧伤的效果观察
目的 观察维甲酸(RA)治疗大鼠角膜碱烧伤的效果.方法 36只SD大鼠建立大鼠角膜碱烧伤模型,随机分为RA组和对照组,各18只,分别给予RA滴眼液和RA滴眼液的溶媒滴眼.测结膜杯状细胞计数、角膜形态学变化并测量角膜新生血管面积;后取大鼠角膜行HE染色观察炎症细胞数量及免疫组化检测炎症因子表达.结果 角膜碱烧伤后RA组大鼠角膜新生血管面积和炎症细胞计数均低于对照组;角膜烧伤后4d和7d RA组结膜杯状细胞高于对照组,烧伤后14d两组差异无统计学意义;角膜烧伤后4d和7d RA组IL-1、NF-κB和VEGF表达均低于对照组,烧伤后14d RA组VEGF表达低于对照组,IL-1α和NF-κB表达两组差异无统计学意义(IL-1α:1.84±0.15和2.01±0.19,t=-2.260,P=0.347;NF-κB:1.83±0.35和2.00±0.33,t=-2.590,P=0.695).结论 RA通过抑制角膜IL-1、NF-κB和VEGF的表达发挥抗炎和抑制角膜新血管形成的作用,有效治疗角膜碱烧伤.
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缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响
探讨中药复方缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其在血管新生方面的机制.60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬芎滴丸低剂量(30 mg·kg-1)组、缬芎滴丸高剂量(50 mg·kg-1)组和尼莫地平(10mg·kg-1)组,线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血30 min再灌注,假手术组大鼠只结扎颈总动脉,不插栓.大鼠清醒后进行第1次神经功能评分,然后对缬芎滴丸低、高剂量组和尼莫地平组大鼠灌胃给药,每次2 mL/只,每天1次,共7天,每次均在同一时间点,同时假手术组和模型组给予等量的蒸馏水.给药7天后对大鼠进行第2次神经功能评分,处死后检测各组大鼠脑梗死体积、梗死周边血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2)表达及新生血管数量的情况.结果显示,缬芎滴丸能显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能,减小脑梗死体积,促进脑梗死周边组织VEGFR2表达和新生血管形成.结果表明,缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与促进血管新生有关.
关键词: 脑缺血再灌注 缬芎滴丸 神经功能评分 2 3 5-氯化三苯基四氮唑 血管内皮生长因子受体2 新血管形成 -
血管内皮生长因子抑制剂--贝伐单抗
贝伐单抗(bevacizumab)是一种基因工程的单克隆抗体药物,通过抑制能够刺激新血管形成的血管内皮生长因子(VEGF),使肿瘤组织无法获得所需的血液、氧和其他营养而终"饿死",达到抗癌的目的.
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新型蛋白亲和试剂——聚合物纳米粒子
据Koide H 2017年4月24日(Nature Chemistry,2017. doi:10.1038/nchem.2749)报道,日本和美国科学家合作,研制成功血管内皮生长因子(VEGF165)具有极高亲和力(达 nmol/L量级)的聚合物纳米粒子,它能够抑制该信号蛋白与其受体 VEGFR―2的结合及受体的磷酸化,并阻止下游 VEGF165 依赖性内皮细胞的迁移和对细胞外基质的侵入. 体内实验证明这些聚合物纳米粒子可以抑制 VEGF介导的新血管形成,且该聚合物纳米粒子无毒性,具有任何的脱靶效应,这意味着它识别靶蛋白的特异性也很好.
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恶性血液系统疾病与血管新生
血管新生指机体内新血管形成的基本过程.1971年,Folkman提出肿瘤在新血管生成前,可保持原位癌状态达几个月甚至数年,大小限于1~2*!mm3,只有新血管生成后,肿瘤才迅速生长,即肿瘤的生长和转移可能是血管新生依赖性的,阻断血管新生可抑制肿瘤生长.经过三十年来对血管新生的广泛研究,血管新生在肿瘤中的作用已得到了确认,但这主要是指实体瘤.近几年,越来越多的研究表明血管新生与恶性血液系统疾病的发展及预后密切相关,抗血管新生可能会成为治疗恶性血液系统疾病的一个新的有效方案[1,2].
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羊膜移植治疗翼状胬肉的护理
翼状胬肉是眼科的常见多发疾病,轻者影响美容,引起眼部刺激症状;重者累及瞳孔区,可造成严重视力障碍.传统的翼状胬肉切除术,其复发率高达30%~50%[1].羊膜是胎盘的内层,是胎盘时期羊膜囊扩大的囊壁.是一种透明,有一定韧性且无神经、无血管或淋巴管的组织,抗原性甚微[2];具有抑制纤维组织增生和新血管形成的作用,羊膜的基底膜能促使结膜组织的迅速覆盖,使创面迅速上皮化,对翼状胬肉具有积极的治疗作用.我院自2003年1月~2007年1月采用羊膜移植治疗28例(30眼)翼状胬肉,效果满意.现报道如下.
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缺血性脑卒中后微血管形成
缺血性脑卒中的发病率及致残率高,严重危害了人类健康.尽快恢复缺血区的血供,挽救濒死的神经元、神经胶质细胞和神经内皮细胞是治疗缺血性脑卒中的关键.治疗性血管新生为其提供了新思路.有关脑缺血后新血管形成的病理过程、机制及其调控因素已成为研究的热点.本文就缺血性脑卒中后微血管形成及治疗性血管新生的有关问题综述如下.
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1例应用阿瓦斯丁化疗的观察及护理
阿瓦斯丁是一种基因工程单克隆抗体药物,通过抑制能够刺激新血管形成的"血管内皮生长因子",使肿瘤组织无法获得所需的血液、氧和其他养分而致肿瘤细胞死亡,达到抗癌功效.它适用于以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为基础的化疗方案一线治疗转移性结直肠癌[1].我科2004年9月收治1例直肠恶性类癌病人,使用阿瓦斯丁全身化疗,现将临床护理报告如下.
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明胶酶-B及其抑制剂与类风湿性关节炎
明胶酶-B(Gelatinase B)属于金属蛋白酶(MMPs)家族,又称MMP-9,其主要功能是降解细胞外基质中的Ⅳ型、Ⅴ型胶原和明胶.在体内可参与多种生理、病理过程.明胶酶-B可在多个水平上受多种方式的调节,基因表达的调节、酶原激活的调节、酶抑制剂的调节.明胶酶-B在类风湿性关节炎 (RA)发生发展过程中起多种不同的作用,包括对骨和软骨的破坏、对滑膜新血管形成的影响和对细胞因子的调节.由于明胶酶-B在RA发病过程中起重要作用,因此抑制其活性是对RA进行治疗的一种有效手段.
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内皮前体细胞自体移植促进缺血心肌血管的新生
目的:观察内皮前体细胞自体移植后能否促进血管新生、改善心肌灌注、进而改善心脏功能.方法:实验于2004-01/05在解放军总医院心内科实验室完成.①实验分组:雄性新西兰白兔32只,体质量3.0~3.5 kg,随机分为治疗组和对照组,每组16只.②实验方法:治疗组自骨髓获取内皮前体细胞培养扩增.结扎动物冠状动脉前降支根部.心电图检测至少5个胸前导联出现ST段显著抬高作为模型制作成功标志.2.5 g/L胰蛋白酶消化细胞,洗涤干净后5 mL磷酸盐缓冲液悬浮细胞,结扎前降支2 h后将细胞悬液从耳静脉注入动物体内,移植细胞数量为(9.8±2.9)×100个/只.对照组注射磷酸盐缓冲液5 mL.饲养5周.③实验评估:分别行超声心动图检查和左心室压力曲线检测心脏功能和心肌组织的梗死情况以及通过免疫组织化学检测观察血管密度.结果:纳入新西兰白兔共32只,因前降支细小排除2只.对照组因心功能衰竭和腹泻各死亡1只.治疗组结扎前降支后突发室性心律失常死亡1只.终27只进入实验.①体外培养的内皮前体细胞生长迅速,能够在2~3周达到预定移植细胞数量.②内皮前体细胞移植5周后,超声心动图检测显示治疗组动物心肌功能指数显著降低(P<0.01),左心室射血分数显著高于对照组(P<0.01),左心室舒张末压明显低于对照组(P<0.05),而等容收缩期左室压力大上升速率显著升高(P<0.05).③治疗组心肌梗死面积显著减小(P<0.01),而血管密度明显高于对照组(P<0.01).④标记细胞主要位于梗死心肌组织,大部分整合至毛细血管中,参与血管新生.结论:内皮前体细胞自体移植能促进缺血心肌血管新生,有效改善缺血心肌的灌注,进而改善心脏功能.
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血管内皮生长因子基因治疗与组织缺血损伤修复
组织缺血损伤在整形外科中目前仍是一个重要的问题.缺血的原因通常归结于组织的动脉供血不足,静脉回流不畅,或两者共同作用的结果.现在已发现能诱导新血管形成和改善组织缺血状态的许多血管生长因子中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fact or VEGF)是作用强、特异性高的因子,它作用的受体仅发现在内皮细胞上.研究VEGF 基因治疗在组织缺血损伤修复中的作用,对促进整形外科的发展有着重要意义.
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大鼠脑局灶缺血/再灌注对循环CD34+造血干/祖细胞和血管内皮生长因子的影响
近年来学者们发现人和动物的循环血液中存在一群来自骨髓的造血干/祖细胞,CD34抗体标记阳性.它们在一定的条件下能分化成内皮细胞,参与新血管形成.所以学者们又将这一部分细胞称为内皮前体细胞(Endothelial Progenitor Cells EPCs).在体内缺血或体外细胞因子的刺激下,循环的内皮前体细胞(EPCs)能够定向迁移到缺血或损伤部位,参与局部的血管形成.研究发现在成年小鼠的缺血大脑组织中也有来自骨髓的EPCs参与脑的血管生成.由此推测大脑缺血也会动员骨髓干细胞,使循环中的EPCs增多,参与脑的血管生成.故本实验即观察大鼠 MCAO脑缺血/再灌注模型中循环CD34+造血干/祖细胞数量的动态变化,同时观察血浆中血管内皮生长因子(VEGF)含量的动态变化,并探讨两者的关系.