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胺碘酮预防冠状动脉搭桥术后心房颤动的疗效观察
心房颤动是冠状动脉搭桥术后常见的并发症[1].快速心房颤动常引起血流动力学紊乱,可减少心肌供血,增加心肌耗氧量,诱发心肌梗死,甚至心源性休克.引起冠状动脉搭桥术后心房颤动的危险因素很多,主要有血容量不足、体外循环、心功能低下、电解质紊乱、高龄、患者应激状态等.我们于冠状动脉搭桥术后预防性运用胺碘酮,观察对术后心房颤动的影响.
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心脏介入治疗术相关急性心脏压塞原因分析、诊断和处理
心血管病的介入治疗既可以解决药物无法解决的问题,又比外科小的创伤有效地治疗心血管疾病.随着导管技术和介入器材的不断提高和完善,介入相关的并发症已经明显下降.但心脏压塞仍然是各种介入治疗严重的并发症之一,在临床工作中并不罕见,且发生介入操作性相关心脏压塞的病例数也会相应增多[1、2],应引起足够的重视.心脏压塞是由于心包积液的量过多或积液速度过快时,导致心包腔内的压力急剧升高,而引发具有一系列临床表现的血流动力学紊乱综合征.其起病急骤,病情凶险,预后不良,及早诊断、及时治疗成为减少并发症和死亡率的关键.
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炎症反应在糖尿病肾病发病中的作用研究进展
按传统的观点,糖尿病肾病( diabetic nephropathy ,DN)并非是一种炎症性疾病,然而近年的研究表明由代谢、生化及血流动力学紊乱等目前已知的存在于DN患者的因素所激活的炎症反应在DN发生过程中起到了重要的促进作用。
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重症急性胰腺炎并发急性肾功能衰竭44例
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾功能衰竭(ARF)的发病因素和防治措施.方法:回顾分析我院2003年180例SAP病例中44例并发ARF和同期未发生肾功能衰竭的136例患者的临床资料.结果:ARF多发生在起病10 d内,90.27%在3 d内发生;肾衰组48 h体液隔绝量大于6 L的发生率、高脂血症发生率及血小板减少发生率高于非肾衰竭组(分别为40.9%vs 22.8%;40.9% vs 19.9%;65.9% vs 39.7%P=0.03<0.05),三酰甘油和乳酸脱氢酶的水平高于非肾衰竭组(7.1±6.2 mmol/L vs 3.9±4.6mmol/L;1 221.2±1 04.4IU/Lvs611.9±496.5IU/L P<0.05);肾衰组CT评分、APACHEⅡ评分也高于非肾衰竭组(14.7±5.2 vs 9.8±3.8;7.5±2.5 vs 6.4±2.2 P=0.01<0.05);前者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、休克、脑病、感染者多于后者(分别为81.8%vs 63.2%;47.7%vs 25%;36.4 vs 12.5%P=0.02<0.05),死亡率明显高于后者(45.5%vs8.8%P=0.000<0.05).结论:SAP合并ARF是多因素作用的结果,与血流动力学紊乱、胰酶释放、炎症递质、细胞因子以及SAP伴发的其他脏器的功能损伤有密切关系.早期诊治SAP是预防其并发ARF的关键.
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急性心肌梗死合并心源性休克或血流动力学紊乱患者应用主动脉内球囊反搏术后影响临床疗效的危险因素分析
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)或血流动力学紊乱患者应用主动脉内球囊反搏术(IABP)辅助治疗后,影响临床疗效的危险因素.方法 回顾性分析广州军区广州总医院68例因AMI合并CS或血流动力学紊乱应用IABP辅助治疗的患者,根据其临床转归分为好转、死亡两组.对两组的性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、既往冠心病史、入院时心率、入院时收缩压、入院时舒张压、病变血管支数、发病至行IABP术时间、TIMI血流、罪犯血管14项进行Logistic回归分析.结果 本研究的死亡率为47.06%,所有危险因素中,罪犯血管是影响临床疗效的独立危险因素(P=0.015),其余危险因素均未影响预后(P>0.05).罪犯血管组间比较显示,前降支与其他罪犯血管间差异有统计学意义(OR0.047,95% CI0.004~ 0.547,P=0.015).结论 罪犯血管是AMI合并CS或血流动力学紊乱应用IABP辅助治疗后影响临床疗效的危险因素.前降支病变患者应用IABP辅助治疗后可降低住院期间死亡率,左主干、右冠状动脉病变患者应用IABP辅助治疗后未能降低住院期间死亡率.
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心脏电生理学新概念(15) 心律失常的分子机制
心律失常在临床上十分常见,不仅见于心血管病,也见于许多非心血管病及少数正常健康人.心律失常的种类繁多,轻者对健康无害,重者可导致血流动力学紊乱;出现症状,甚至引起猝死,危及生命.心律失常是常见的死亡和致残原因之一,大约占所有自然死亡人群的11%.在美国,每年大约有30万人发生猝死,其中大部分人的死因与室性心动过速或心室颤动(室颤)有关.因此预测、预防和治疗致命性心律失常已经成为现代医学面临的大挑战之一,现就这一领域的新进展综述如下:
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?专家答疑?
问:如何针对休克患者选择血管活性药物?
答:鉴于休克的病因不同,不同阶段的病理生理过程也十分复杂,治疗关键是纠正血流动力学紊乱;治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流,恢复细胞的功能与代谢。迄今为止,合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。
多巴胺( Dopamine)属于儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素前体,既可激动α受体和β受体,还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应,并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用,常用剂量2~20μg?kg-1?min-1,小剂量(1~4μg?kg-1?min-1)时主要是多巴胺样激动剂作用,有轻度正性肌力和肾血管扩张作用,5~10μg?kg-1?min-1时主要兴奋β受体,可增加心肌收缩力和心输出量,10~20μg?kg-1?min-1时α受体激动效应占主导地位,使外周血管阻力增加,更大剂量则减少内脏器官血流灌注。 -
甲状腺功能亢进症合并心房颤动及预激综合征1例
甲状腺功能亢进症合并心房颤动比较多见,但同时合并有预激综合征则相对少见,心房颤动并预激综合征为心血管科急症,常可导致快速的心室率,血流动力学紊乱,严重者可导致心室颤动,甚至死亡.因此控制心室率,维持血流动力学稳定乃为处理该急症的当务之急,有药物及射频治疗,但多为药物控制及预防发作.控制甲状腺功能亢进合并心房颤动及预激综合征的射频治疗国内报道不多,近日我院成功为1例该类型患者行射频消融治疗,效果比较满意,现报告如下:
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恶性室性心律失常的非药物治疗
恶性室性心律失常指伴有血流动力学紊乱的反复发作的持续性室性心动过速(VT)、心室扑动与心室颤动(VF),常导致心脏性猝死(SCD).SCD是常见的心脏性死亡,美国每年约有32.5万人发生SCD,大部分均患有器质性心脏病,其中80%是冠心病,约80%由VT或VF引起,但约4%的VT患者无器质性心脏病.左心功能不良患者死亡中约50%为VT或VF所致的SCD[1].中国每年约有54.4万人发生SCD,冠心病是主要病因(约70%)[2].防治SCD是当今心血管领域研究的重点与热点之一.近十余年来抗心律失常药物(AAD)研究进展不大,不尽人意.令人欣慰和鼓舞的是随着电子、无线通讯、计算机、遥测遥感及生物医学工程等科学的迅猛发展,恶性室性心律失常的非药物治疗有了长足的进展,取得了傲人的成就,挽救了无数的生命.近年恶性心律失常非药物治疗进展主要有植入型心律转复除颤器(ICD)和导管消融等.
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心脏压塞
正常情况下,心包腔内仅有20~50 ml的浆液,起润滑作用.心包炎症、创伤、肿瘤等因素均可造成心包的炎性渗出或出血,从而产生心包积液(或积血).当心包积液的量过多或积液速度过快时,心包腔内的压力就会急剧上升,从而引发具有一系列临床表现的血流动力学紊乱综合征,称为心脏压塞.
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重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响
体外试验显示,杀菌/通透性增加蛋白(BPI)能与多种革兰氏阴性菌脂多糖分子结合,并抑制脂多糖诱导的细胞应答反应.我们新近的观察证实,重组BPI片段(rBPI21)能有效减轻内毒素休克时全身血流动力学紊乱及组织微循环障碍,但其确切的作用机理尚不清楚.本研究应用大鼠内毒素攻击模型,旨在探讨rBPI21对内毒素诱导肝组织一氧化氮合酶(NOS)和局部微循环灌注的影响及其意义.大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(15.0 mg/kg)复制内毒素休克模型,动物随机分为正常对照组(n=10)、内毒素休克组(简称休克组,n=20)和rBPI21治疗组(简称治疗组,n=20).治疗组动物于内毒素攻击后0.5、2小时静脉注射rBPI21(10.0mg/kg);休克组、治疗组动物分别于内毒素攻击后4、8小时活杀,留取肝组织标本检测NOS活性、三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环血流灌注量的改变.结果显示:(1)内毒素休克大鼠肝组织结构型NOS(cNOS)活性仅呈现升高趋势,但与对照组相比无明显差异(P>0.05),而诱生型NOS(iNOS)活性则大幅度上升,内毒素攻击后8小时为基础值的13.5倍(P<0.01).给予rBPI21治疗可有效抑制肝组织iNOS活性(P<0.01),但对cNOS活性无明显影响(P>0.05).(2)休克组肝脏微循环灌注量迅速下降,4、8小时分别为对照46.4%、35.3%(P<0.01);治疗组动物肝脏微循环障碍明显改善,内毒素攻击后4小时其灌注量显著高于休克组(P<0.01),8小时则趋于正常对照值.(3)治疗组局部组织GTP-CHI活性降低(P<0.01),生物喋呤含量亦显著下降(P<0.05).该结果表明:内毒素休克早期给予rBPI21能选择性抑制肝组织iNOS活性及改善局部微循环,其作用机理与降低组织GTP-CHI活性及其介导生物喋呤诱生有关.
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门静脉高压大鼠局部肾素血管紧张素系统活性的改变
本研究应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测门静脉高压(PH)大鼠肝、肾脏局部肾素、血管紧张素原mRNA的表达,以探讨其在门静脉高压内脏血流动力学紊乱中的作用.
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静脉血栓栓塞症的物理预防
静脉血栓栓塞症( venous thromboembolism,VTE)包括深静脉血栓形成和肺栓塞,在美国的发生率大约为100/100 000,成为威胁人类健康的首要危险因素[1].骨科大手术后静脉血栓栓塞症发生率较高,是导致围手术期死亡的主要原因之一.静脉血栓形成的机制首先由德国医生Rudolf virchow(1821 -1902)于1856年提出.他指出任何导致血管内皮细胞损伤,血流动力学紊乱,以及凝血因子异常的因素都是血栓形成的高危因素.这一理论延续了150多年,至今仍然适用和有效,被称为“virchow三因素”.
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心脏瓣膜置换术后的再次手术治疗
心脏瓣膜置换术后可因各种原因引起人工瓣膜功能障碍,导致血流动力学紊乱,必须再次手术矫正.我们于1997年1月至2000年7月共施行此类再次手术19例,取得较好的效果.现报告如下.
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体外膜肺氧合在中国公民逝世后捐献供器官保护中的应用专家共识(2016版)
1前言2012年,中华医学会器官移植学分会《中国心脏死亡器官捐献工作指南(第2版)》依据前期探索经验并参照国际分类,将我国现阶段公民逝世后器官捐献分为三大类:中国一类(C-Ⅰ),国际标准化脑死亡器官捐献(donation after brain death,DBD);中国二类(C-Ⅱ),国际标准化心脏死亡器官捐献( donation after cardiac death, DCD ),包括目前国际上的Maastricht标准的M-Ⅰ~Ⅴ类;中国三类( C-Ⅲ),中国过渡时期脑-心双死亡标准器官捐献(donation after brain death awaiting cardiac death , DBCD)。这三类供者均可发生中枢神经体液调节紊乱和炎症介质释放,出现血流动力学紊乱,导致进行性组织器官氧合灌注障碍,使器官功能受损。
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妊娠合并心内膜垫缺损二例并文献复习
心内膜垫缺损是一种罕见的先天性心脏病( CHD ),其发生率约占CHD的3%[1]。心内膜垫缺损分为完全型缺损和部分型缺损,完全型心内膜垫缺损包括房间隔缺损、室间隔缺损、共同房室瓣或严重房室瓣畸形,血流动力学紊乱严重。部分型心内膜垫缺失包括房间隔缺损,二尖瓣叶中央部位缺裂。左右心室间无通道,二尖瓣叶缺裂产生关闭不全,心脏收缩时血液从左心室反流入左心房。目前,国内外尚无妊娠合并完全型心内膜垫缺损的报道[2-3],不完全型心内膜垫缺损孕妇成功分娩的报道也仅有1例[4]。温州医科大学附属第一医院近年来收治两例妊娠合并心内膜垫缺损病例,现结合文献复习报道如下。
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新生儿窒息与器官损伤92例临床分析
窒息缺氧是各脏器损害和功能障碍的病理基础,血流动力学紊乱是新生儿窒息各脏器损伤的主要原因.本文对新生儿轻-重度窒息后脑、心、肝、肾等多项功能进行监测,以观察其与窒息严重程度的关系.现报告如下:
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卡维地洛治疗慢性心力衰竭40例疗效观察
慢性心力衰竭(CHF)不仅存在血流动力学紊乱,而且很多和心血管有关的内源性神经激素系统被激活,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统.因此,CHF的治疗策略已经有了重要改变,开始强调对神经内分泌的干预作用.β-受体阻滞剂为改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂,长期应用不仅可以减轻慢性心力衰竭患者的症状,提高运动耐量,还可以显著逆转心肌重塑,改善生存率.本院自2004年开始对CHF患者采用卡维地洛治疗,取得了良好疗效,现报告如下.
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卡维地洛对心脏的保护作用
心力衰竭不仅是血流动力学紊乱,也是一种神经内分泌障碍.交感神经活性通过肾上腺素能系统的去甲肾上腺素刺激而传递,是整个心血管系统的中枢,这为应用抗肾上腺素能药物延迟心衰发展提供理论依据.近年来,心力衰竭与心室重塑、细胞凋亡、交感神经的关系愈来愈引起人们的重视,从而使β受体阻滞剂在心脏保护方面发挥更广阔的作用,本文将这方面进展作一综述.
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无血肝切除术临床原理及肝血流阻断各种术式安全时限——附关于"肝血流阻断下肝切除术各式"统一命名建议方案
临床各种肝血流阻断术式下无血肝切除术有无一个各自固有的安全时限?并能否用一个统一方案予以命名?各式所致的血流动力学紊乱能否分型?体内各处血流阻断有无一个通用耐受性法则?超出肝血流阻断各式安全时限,术中、术后可能发生的缺血/再灌注损伤-多脏器危象这一序贯瀑布反应链的病理生理与细胞分子生物学机制核心环节何在?临床对其有何预防与治疗新进展对策?现拟就这些问题进行深入探讨与评价.