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静脉输注血管活性药引起外渗的原因与对策
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态, 改变血管 功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的一类药 物, 包括血管收缩药和血管扩张药.血管收缩药收缩皮肤、 黏膜血管和内脏血管, 增加外围阻力, 使血压回升, 从而保 证重要生命器官的微循环血流灌注.血管扩张药作用于血 管的扩张, 能解除血管痉挛, 使微循环灌注增加,从而改善组 织器官缺血、缺氧及功能衰竭状态.临床上常用的血管活 性药物主要有两类, 即儿茶酚胺类药物及血管扩张药,及时 合理的应用血管活性药物能迅速改善患者体内各个重要脏 器的血液灌注状况[1-2].另外,在静脉输注过程中,有些药物 如外渗到血管周围的软组织中,轻则肿胀疼痛,重则引起组 织缺血坏死造成功能障碍,既增加了病人的痛苦,又延长了 住院时间,所以必须引起护理人员的高度重视[3].本文就血 管活性药物引起外渗的相关因素与护理综述如下.
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血管加压素对体外循环后低血压合并肺动脉高压的治疗作用
心脏手术患者经过体外循环后可出现外周血管阻力降低,需要使用增加外周血管阻力的药物如去氧肾上腺素、去甲肾上腺素等[1-3].但儿茶酚胺类药物具有肺血管收缩作用,不适合应用于合并肺动脉高压的患者.研究发现,血管加压素具有提高体循环阻力而不增加肺血管阻力的作用.本研究拟观察血管加压素对体外循环后低血压伴肺动脉高压的治疗作用.
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?专家答疑?
问:如何针对休克患者选择血管活性药物?
答:鉴于休克的病因不同,不同阶段的病理生理过程也十分复杂,治疗关键是纠正血流动力学紊乱;治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流,恢复细胞的功能与代谢。迄今为止,合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。
多巴胺( Dopamine)属于儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素前体,既可激动α受体和β受体,还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应,并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用,常用剂量2~20μg?kg-1?min-1,小剂量(1~4μg?kg-1?min-1)时主要是多巴胺样激动剂作用,有轻度正性肌力和肾血管扩张作用,5~10μg?kg-1?min-1时主要兴奋β受体,可增加心肌收缩力和心输出量,10~20μg?kg-1?min-1时α受体激动效应占主导地位,使外周血管阻力增加,更大剂量则减少内脏器官血流灌注。 -
儿童高血压合并高血压危象一例
患儿,男,10岁,46 kg,以头部外伤后右侧肢体软瘫1 d收入院。入院前1 d 突发头晕头痛,继之倒地撞伤头部,3 h后出现右侧肢体瘫痪,渐加重,不伴有意识障碍及抽搐。无肾脏疾病病史,无多汗、消瘦病史,无糖皮质激素及儿茶酚胺类药物应用史,运动耐力良好,智力发育正常,无高血压家族史。查体:左上肢血压220/190 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),右上肢血压210/185 mmHg,左下肢血压215/195 mmHg,右下肢血压210/185 mmHg,测血压高260/190 mmHg;呼吸平稳,面容正常,体型偏胖,无满月脸、水牛背等中心性肥胖表现,心率150次/min 左右,心音有力,律不齐,无明显杂音,脉搏及脉率正常,末梢温。颅脑 CT 示“左侧基底节区脑出血9 ml,右侧基底节区脑软化灶”。
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儿茶酚胺类药物是否有利于内脏灌注
儿茶酚胺类药物是临床常用的血管活性药物,主要作用是升血压和(或)增加心肌收缩力.而休克的治疗目标是维持组织灌注和改善氧代谢,理想的血管活性药物问题仍是充满争议的.儿茶酚胺类药物究竟能否改善内脏灌注是本文关注的焦点,文中将探讨去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素,以及去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺或肾上腺素等临床常用儿茶酚胺类药物及其组合对内脏灌注是否有益.
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不同循环障碍的血管活性药物使用
危重儿童循环障碍的识别和治疗始终是儿童重症医学的重要内容.改善循环功能,稳定血流动力学是关键.不同的循环障碍类型,如低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克的血流动力学变化不尽相同.充足液体复苏后的低血压和器官低灌注,启用血管活性药物.选择血管活性药物的关键是明确治疗的目的.尽管休克的病理生理改变很复杂,了解休克的病理改变,血管活性药物的作用机制,目前研究的现状对临床比较正确地选择血管活性药物很有帮助.
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垂体后叶素治疗感染性休克的研究现状
感染性休克在危重病患者中很常见,且病死率高。其由于多种机制作用,使外周血管持续处于扩张状态,发展成血管扩张性休克,血液重新分布,脏器低灌注和组织缺血缺氧。此时液体复苏和儿茶酚胺类药物对该类患者治疗效果差,出现顽固性低血压。1997年Landry等[1]首次报道使用小剂量血管加压素成功治疗感染性休克以来,相关研究不断深入。近年来,国内外已有许多关于血管加压素成功应用于感染性休克治疗的报道,不过很多研究都是以垂体后叶素作为血管加压素药物来应用。现就垂体后叶素应用于感染性休克的相关作用机制及临床应用现状进行综述。
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血管加压素与去甲肾上腺素比较未降低感染性休克患者病死率
目前,血管加压素在临床广泛应用,通常作为难治性感染性休克中儿茶酚胺类药物升压的辅助治疗,但仅有两项小规模的随机对照试验评价血管加压素疗效,认为其可升高血压、减少儿茶酚胺用量、改善肾功能,尚不足以评价其应用后患者病死率、器官功能障碍及安全性等情况.
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儿茶酚胺类药物对单甲脒中毒豚鼠的实验治疗研究
目的 探讨儿茶酚胺类药物在脒类农药中毒治疗中的作用. 方法 用生理多导仪观察多巴胺或(和)间羟胺对单甲脒染毒(30 mg/kg ip.)豚鼠的治疗作用. 结果 各组豚鼠单甲脒染毒后2 h的心率、舒张压和心肌收缩力(dp/dt大值):多巴胺治疗组分别为(186±18)次/min、(65±4) mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg)和(374±47) mm Hg/s;间羟胺治疗组分别为(120± 36)次/min、(48±8) mm Hg和(197±70) mm Hg/s;联合用药组分别为(255±29)次/min 、(82±4) mm Hg和(671±184) mm Hg/s;单甲脒对照组分别为(95±22)次/min、(33±9) mm Hg和(172±92) mm Hg/s.多巴胺治疗组和联合用药组以上指标均明显高于单甲脒对照组, 差异有显著性 (P<0.05),多巴胺治疗组豚鼠6 h后才出现期前收缩和ST-T变化,2 h后恢复Q-T间期 ,减少了死亡;间羟胺治疗组有类似作用但较弱;联合用药组疗效好,豚鼠未出现期前收缩和ST-T变化,1/2 h后恢复Q-T间期,且无死亡.结论 儿茶酚胺类药物在脒类中毒治疗中具有积极作用,建议临床在严密观察下适当应用此类药物 .
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垂体后叶素与去甲肾上腺素治疗感染性休克比较的临床研究
目的 探讨与去甲肾上腺素(NE)相比,垂体后叶素能否降低感染性休克患者28d病死率.方法 本研究为前瞻性、随机、开放标记的临床对照研究,139例多巴胺用量超过5μg·kg-1· min-1的感染性休克患者按随机原则分为两组.两组综合治疗原则和方法相同,同时研究组联合使用垂体后叶素0.017~0.042 U/min( 1.0~ 2.5 U/h),如患者血流动力学仍不稳定,再加用NE以达到目标血压;对照组以NE维持血流动力学稳定.结果 139例纳入研究的患者中,66例纳入研究组,73例纳入对照组.两组基线时血流动力学和人口统计学治疗相匹配;研究组和对照组28 d总病死率没有明显差异(40.9%比46.6%,P>0.05).将患者以急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分25分为界,发现APACHEⅡ评分<25分的患者中,研究组28 d病死率显著低于对照组[ 10.3%( 3/29)比35.7%(10/28),P< 0.05].研究组与对照组在重症监护病房(ICU)住院时间[d:5(3,8)比5(3,8)]、机械通气时间[d:4.0(2.8,6.0)比4.0( 2.0,5.0)]上没有明显差异(均P>0.05).使用垂体后叶素24h后,研究组NE用量(.μg/min:7.99±5.02比10.12±5.12)和心率(次/min:93.27±7.84比108.45±12.31)明显低于对照组(均P<0.05),肌酐[μmol/L:87.5( 62.8,157.0)比76.0(52.5,117.0)]和乳酸(mmol/L:3.72±2.47比3.53±1.86)水平无明显差异(均P>0.05),两组糖皮质激素(43.9%比31.5%)和小剂量肝素(42.4%比41.1%)使用率相似(均P>0.05).结论 NE联合使用垂体后叶素可显著减少患者NE用量,减慢心率.尽管垂体后叶素不降低感染性休克总病死率,但对于APACHEⅡ评分<25分的患者,小剂量垂体后叶素与儿茶酚胺类药物联合使用可降低患者28 d病死率.
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儿茶酚胺类药物对脓毒性休克大鼠心肌的影响
目的:利用生化指标和形态学方法研究儿茶酚胺类药物对脓毒性休克大鼠心脏的影响与机制.方法:用盲肠结扎穿孔术(CLP)制成大鼠的脓毒性休克模型.采用多巴酚丁胺 (DB)、去甲肾上腺素(NE)及两者小剂量联合应用以纠正血压.动物随机分为假手术对照组、CLP对照组、CLP+DB组、CLP+NE组、CLP+DB+NE组,每组各8只大鼠.心肌损害程度应用血清心肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶(CK)浓度来表达,用光镜与电镜检查心肌组织形态学变化.结果:脓毒性休克大鼠cTnI升高 (P<0.05),儿茶酚胺类药物浓度不影响cTnI的水平; 但CK总量水平在儿茶酚胺治疗组升高(P均<0.05);心肌组织形态学检查与cTnI的结果相符合.结论:脓毒性休克心肌损害由缺血引起,没有明确的证据显示儿茶酚胺类药物能加重心肌损害.
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严重颅脑损伤时多巴胺和去甲肾上腺素对平均动脉压和脑灌注压的影响
多巴胺和去甲肾上腺素均有明显的升压作用,但在严重脑损伤的情况下这种作用是否依然存在?据2001年11月出版的《J Neurosurg》杂志报道,法国的研究人员发现,严重颅脑创伤后,血-脑脊液屏障破坏及脑小动脉反应性改变,使脑对儿茶酚胺类药物的敏感性降低.他们采用坠落伤复合15分钟缺氧性低血压脑损伤模型,比较了多巴胺和去甲肾上腺素的升压作用.研究人员为使脑灌注压维持在9.33 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)以上,将Sprague-Dawley大鼠分别输入多巴胺和去甲肾上腺素;另设对照组(无脑损伤)和损伤组(脑损伤但不注入儿茶酚胺).持续测量并记录平均动脉压、颅内压和脑血流量.结果显示,脑损伤和缺氧性低血压能引起脑灌注压和局部脑血流量降低(可能通过颅内压升高和平均动脉压降低来实现).给予多巴胺和去甲肾上腺素不能使脑灌注压和平均动脉压升高,但颅内压比损伤组显著升高.局部脑血流量在损伤组、多巴胺组、去甲肾上腺素组降低的程度相似.此项研究结果表明,多巴胺和去甲肾上腺素在严重脑损伤模型中没有明显的升高血压和恢复脑灌注压的作用.石德光编译自《J Neurosurg》,2001,95(5):859-870 胡森审校
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急性心肌梗死外周血白细胞与早期心律失常的关系
急性心肌梗死(AMI)后早期外周血白细胞增多是一常见现象,近有研究表明,白细胞变化与AMI的并发症有一定关系[1].本文观察74例AMI患者外周血白细胞变化,探讨其与早期心律失常的关系.1 临床资料1.1 一般资料 74例均经WHD推荐的AMI诊断标准确诊,其中男58例,女16例,年龄38~83岁,排除感染、血液病、使用类固醇激素与儿茶酚胺类药物者,但多数患者因防治室灶心律失常而使用利多卡因.1.2 方法患者入院后常规心电监护72人时,每日查心电图1~3次,于起病24~48小时内采指端血进行白细胞计数及分类,同时3天测定3次心酶谱,以白细胞≥10×109/L为准,分为白细胞增多组与白细胞正常组,两组治疗方案相同.
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多巴酚丁胺治疗肺原性右心衰竭20例报告
多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物,主要作用为刺激β-肾上腺素受体,具有增强心脏收缩、增加心率、提高血压及扩张血管的作用.
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儿茶酚胺类药物手性拆分研究进展
手性是自然界的本质属性之一,临床应用的多数药物就是由手性分子构成.现代药理学研究证明,药物的手性与药效密切相关,往往两种异构体药物中仅有一种有效,另一种无效甚至有害.
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β1-、β2-肾上腺素受体的研究进展
作为交感神经递质的去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、内分泌激素的肾上腺素(Epinephrine,E)以及进入体内的儿茶酚胺类药物,参与体内多数器官功能的调节。而这些调节都要通过靶器官上的肾上腺素受体(Adrenergic Receptor,AR)来实现。肾上腺素受体广泛参与外周血液循环、肌肉收缩、代谢调控以及中枢神经系统活动。并且,在所有与G蛋白藕联的膜表面受体中,肾上腺素受体是目前了解相对清楚的一种,因而肾上腺素受体又可作为研究整个G蛋白偶联受体家族的一个理想模型。因此,研究肾上腺素受体具有非常重要的意义。肾上腺素受体可以分成α1,α2与β三大类。其中β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)中的β1-AR和β2-AR两种亚型对机体具有重要的调节作用。本文综述近年来β1-AR和β2-AR研究的进展,主要包括β1-AR和β2-AR的分子生物学特征、信号转导通路、重要脏器中β1-AR和β2-AR的分布状况及生理调节效应。
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β3-肾上腺素受体研究的新进展
作为交感神经递质的去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、内分泌激素的肾上腺素(Epinephrine,E)以及进入体内的儿茶酚胺类药物,参与体内多数器官功能的调节.而这些调节都要通过靶器官上的肾上腺素受体(Adrenergic Receptor,AR)来实现.肾上腺素受体广泛参与外周血液循环、肌肉收缩、代谢调控以及中枢神经系统活动.并且,在所有与G蛋白藕联的膜表面受体中,肾上腺素受体是目前了解相对清楚的一种,因而肾上腺素受体又可作为研究整个G蛋白偶联受体家族的一个理想模型.因此,研究肾上腺素受体具有非常重要的意义.其中β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)分为β1-AR、β2-AR和β3-AR三种亚型.本文综述近年来β3-AR研究的进展,主要包括β3-AR的分子生物学特征、信号转导通路及重要脏器中β3-AR的分布状况及调节效应.