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吡啶核苷酸调控离子通道
吡啶核苷酸常作为辅酶,参与各种氧化还原反应及细胞代谢,还可以作为电子供体、底物或配体参与调节细胞信号转导、基因转录、电子转运。新研究表明,吡啶核苷酸参与调控离子转运,可与电压门控性钾通道的β亚基结合,进而影响钾离子通道的门控动力学;此外,吡啶核苷酸参与调控细胞膜上电压门控性钠通道、三磷酸腺苷( ATP)敏感钾通道及肌浆网上的钙释放通道,从而揭示其与细胞内钾、钠、钙离子的稳态有关,近年来针对吡啶核苷酸与心律失常发生的相关研究备受关注。
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硫化氢对线粒体损伤后氧化呼吸链影响的研究进展
探讨硫化氢对线粒体损伤后氧化呼吸链的影响.已有研究证实,硫化氢在线粒体损伤后有保护氧化呼吸链,稳定细胞色素C氧化酶活性及氧化磷酸化反应的作用,进而保证ATP的生成.通过对比国内相关研究,就硫化氢对线粒体损伤后氧化呼吸链的影响,归纳其作用机制,为今后硫化氢的进一步研究提供相关的理论基础.
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以心脏损害为表现的线粒体病临床、生化和基因分析
目的 研究线粒体呼吸链复合物活性缺陷导致心脏损害患儿的临床、生化和基因特点.方法 3例患儿分别于8、4、3岁时因心律失常和心脏增大,于2009年1月至2012年5月在北京大学第一医院就诊.经过生化、尿有机酸分析、血氨基酸与酯酰肉碱谱分析、溶酶体酶活性测定等检查排除了炎症、免疫性疾病及氨基酸、有机酸、脂肪酸、溶酶体代谢病导致的心脏疾病.采用外周血白细胞分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物活性,并进行线粒体全基因序列分析.结果 2例为肥厚型心肌病;心功能Ⅰ~Ⅱ级.1例为心律失常;心功能Ⅰ级.血清磷酸肌酸激酶、肌酸激酶同工酶增高.3例患儿均有不同类型的线粒体呼吸链酶复合物活性缺陷,例1为呼吸链复合物Ⅲ和Ⅴ缺陷,复合物Ⅰ+Ⅲ活性18.7 nmol/(min·mg线粒体总蛋白),复合物Ⅴ活性20.4 nmol/(min·mg线粒体总蛋白).线粒体基因分析显示tRNAGluA14693G突变,D-loop区T16519C突变.例2为单纯呼吸链复合物Ⅰ缺陷,活性为22.0 nmol/(min·mg线粒体总蛋白).D-loop区A16183C、T16189C、G15043A突变.例3为呼吸链复合物Ⅳ和Ⅴ缺陷,分别是21.0 nmol/(min·mg线粒体总蛋白)和23.2 nmol/(min·mg线粒体总蛋白).D-loop区C253T、C16187T突变.单倍型分析3例患儿均属H2a2a.结论 表现为心脏损害的线粒体病临床上可表现为心肌病、心律失常等,有多种线粒体呼吸链复合物缺陷类型,线粒体基因tRNAGlu A14693G突变为病因之一.
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维生素C抗突变与致突变作用的研究进展
维生素C(Vc)又叫抗坏血酸,在化学上是3-脱氧-L-戊酮糖的烯醇形式,是机体内一种很普遍的代谢物质.它积极参与组织的代谢,并且作为一种强还原剂,它与生物的电子转运过程有密切关系.许多研究证实,Vc对机体有一定的保护作用.近年来对Vc研究已成为营养科学和食品毒理学的研究热点,研究发现Vc不仅具有抗突变作用,且在一定条件下,还具有致突变作用.
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氧化应激在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展
近年来大量研究表明,子宫内膜异位症患者体内普遍存在氧化应激现象.线粒体呼吸链异常、雌激素代谢失衡、内环境铁过载和子宫内膜异位病灶可导致活性氧增多,抗氧化酶和非酶类物质减少导致患者体内抗氧化水平减弱,而环境因素则会加剧子宫内膜异位症患者的氧化抗氧化失衡.本文从氧化物过度产生和抗氧化能力下降两方面分析氧化应激及其在子宫内膜异位症发病中的作用,旨在为发现子宫内膜异位症新的治疗方案提供思路.
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胎盘铁转运蛋白研究进展
铁是生命体必不可少的微量元素,参与氧和电子转运、DNA合成及多种酶促反应等,对细胞基本功能至关重要,铁对维持妊娠及胚胎正常生长发育更为重要.研究显示胎儿每天所需的300 mg铁均通过胎盘来自于母体.