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急性呼吸窘迫综合征的生物标志物研究进展
急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是一种急性肺部炎症损伤性疾病,以肺泡-毛细血管膜损伤导致通透性升高,引起肺间质和肺泡水肿,肺泡塌陷和气体交换障碍为特征,临床表现为顽固性低氧血症、进行性呼吸窘迫和非心源性肺水肿。 ARDS病死率极高,约27%~45%。为了提高ARDS诊断的特异度,2012年美国医学协会杂志出版了修订后的定义,但是修订后的定义没有采用新的生物标志物或参数。随着对ARDS病理生理学认识的进展,炎症反应引起的各种体液因素和来自损伤组织或活化的细胞的分子将可能成为应用于临床实践的潜在生物标志物。本文对ARDS潜在的标志物进行综述。
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急性肺损伤的诊治现状和进展
急性肺损伤(acute lung iniury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,它造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全.以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变,其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).
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儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗策略
一、概述
儿童急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。弥漫性肺泡损伤是ARDS的病理学特征,肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。儿童 ARDS 的发生率为(2.2~6)/10万,在PICU住院患儿中ARDS的发生率为(7~42)/1000, ARDS 的住院病死率约为20%~80%[1-2]。由于各地PICU技术水平不均,基层资源短缺,我国ARDS的发病率与死亡率仍居高不下。本文就儿童ARDS的治疗的热点问题进行讨论。 -
脉搏指示连续心输出量监测在治疗急性呼吸窘迫综合征患者中的应用
急性呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)是一种发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于患者肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致血管外肺水(extravascular lung water, EVLW)显著增加,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。 ARDS病因多样,治疗复杂,病死率高,是重症医学研究的热点。
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心原性肺水肿的机械通气治疗
各种原因导致的左心室功能不全或左心房压力升高,使肺静脉和肺毛细血管淤血、静水压升高、水分进入间质和(或)肺泡,称为心原性肺水肿,轻者或慢性患者多发生间质水肿,急性重症患者多同时发生肺间质和肺泡水肿.引起心原性肺水肿的常见原因有急性心肌梗死、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、急性瓣膜损伤致血液返流、高血压心脏病、严重心律失常等.在以上心脏病的基础上输液过多、过快容易加重心功能不全和肺水肿.
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肺水肿形成和消散的新机制
肺内正常的解剖结构和生理机制保持着肺间质的水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态,以利于完成肺的各种功能.如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡,则引起生理功能紊乱,即称为肺水肿.在80年代中期以前,人们认为,液体通过肺泡上皮是完全依赖于静力的被动过程,即肺毛细血管静水压和(或)血气屏障通透性增加引起肺间质的液体量超过其容纳能力后,就会出现肺泡水肿.虽然也认识到与肺毛细血管内皮相比,肺泡上皮屏障对蛋白和液体转运的阻力较大,但忽略了肺泡上皮还有主动转运离子清除肺泡内液体的能力.当Matthay等[1]发现,羊肺泡上皮具有主动清除肺泡内液体的作用后,这一认识才受到了观注.近来的研究[2]发现,肺泡内存在4种特异性水转运蛋白或称为水通道蛋白(AQP)1、3、4、5,可加速水的转运.这一发现使人们对肺水肿形成和消散机制的认识达到了分子水平,为进一步提高肺水肿的诊治提供了重要的参考意见.
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急性肺损伤肺泡液体清除及调节因素的研究进展
急性肺损伤是以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征,其病理特点为弥漫性肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,导致弥漫性肺间质及肺泡水肿,临床表现为难以纠正的进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为弥漫性渗出性改变,严重时进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].急性肺损伤后肺间质及肺泡内液体的异常聚集是导致进行性低氧血症和呼吸窘迫的主要病理基础.研究表明肺泡液体清除率对于急性肺损伤的预后有重要影响[2].近年来国内外学者对急性肺损伤肺泡液体清除率进行了系统和深入的研究,现对急性肺损伤肺泡液体清除及其调节因素的研究进展综述如下.
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成功抢救6例危重烧伤合并ARDS患者的护理
严重烧伤患者合并ARDS常是由于严重烧伤后大量有害的血管活性物质释放进入肺毛细血管,血管通透性增加,导致肺间质与肺泡水肿,肺通气和换气受阻.一旦发生ARDS病情危重,治疗与护理难度大,我科自1998年2月至2005年12月,成功抢救6例危重烧伤合并ARDS患者,现将护理体会报告如下.
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血管内膜氧合在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床应用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性呼吸功能不全或衰竭.
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俯卧位治疗并不能提高中度和重度急性呼吸窘迫综合征患者存活率
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气和(或)血流比例失调为病理生理特征,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变.
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BiPAP呼吸机对腹部外伤术后早期ARDS的应用及护理体会
腹部外伤术后成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是在创伤及休克基础上机体产生的各种体液因子以肺作为靶器官,引起的以肺间质及肺泡水肿、肺不张为主要特点,临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的严重临床综合征.我院自2003年5月~2007年5月共收治腹部外伤行剖腹探查术后合并ARDS患者53例,采用BiPAP呼吸机经口鼻面罩无创气道正压通气治疗取得良好的疗效,现将护理体会报道如下.
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面罩吸氧辅助治疗急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的效果观察
急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1].早期主要表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫,是一种常见危重症,病死率高达60%以上,严重影响病人生存质量.氧疗是纠正ALI及ARDS病人低氧血症的基本手段,常规鼻导管吸氧难以奏效,面罩吸氧可提供较高浓度的氧气[2],易于实施.临床实践中对20例病人采用面罩吸氧,取得满意效果.现报告如下.
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血管转换酶抑制剂对慢性乙醇中毒大鼠急性肺损伤的保护作用
急性肺损伤(ALI)以微血管渗透性增加,间质、肺泡水肿和低氧血症为特征,其进一步发展即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).在ALI的发展过程中,总是伴随着内皮细胞的活化和损伤[1].
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胸外伤致急性呼吸窘迫综合征患者的护理
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭,常发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的弥漫性肺间质及肺泡水肿;以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/ 血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变.胸外伤是外科常见损伤,患者伤后容易发生ARDS.近年来我院对严重胸外伤所致ARDS患者通过积极治疗和全面护理,取得了较满意的疗效,现将护理体会作一介绍.
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肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变[1].目前ARDS死亡率仍较高,有报道可达50%以上[2],临床主要采用机械通气治疗.由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官损伤.肺保护性通气策略能有效地避免气压伤的发生,在ARDS的治疗中已得到广泛认可,本文就肺保护性通气策略在ARDS治疗中的研究进展综述如下.
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急性呼吸窘迫综合征的肺保护性通气策略
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指严重感染、休克及创伤等所诱发的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,从而导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.其以肺容积减少、顺应性降低及严重的通气/血流比例失调为病理生理特征.临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫.肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变.除了原发病的治疗、包括液体管理在内的药物治疗,机械通气(含氧疗)是ARDS治疗的主要的和重要的方法,但有异于非ARDS的常规通气,ARDS的治疗则采用肺保护性通气策略.本文对ARDS的肺保护性通气策略的有效性和对预后的影响分析如下.
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血管外肺水与胸腔内血容量测定对ARDS患者诊治的指导意义
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征[1].
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胸腔液体水平监测在ARDS患者液体管理中的价值
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征[1].高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关.因此,积极的液体管理,对改善ARDS患者的肺水肿有重要的临床意义.
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严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征38例护理体会
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭,常发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的弥漫性肺间质及肺泡水肿;以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变 .胸外伤是外科常见损伤,患者伤后容易发生ARDS.近年来我院对严重胸外伤所致ARDS患者通过积极治疗和全面护理,取得了较满意的疗效,现将护理体会作一介绍.
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急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,AU)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[1].ALI和ARDs的病理、生理学发展过程基本是一致的,严重的ALI或ALI的严重阶段即为ARDS.ALI和ARDS的临床特征均为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症[1].