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动物模型在腹膜透析相关研究中的应用进展
随着腹膜透析技术的普及和发展,腹膜溶质交换、局部液体转运、腹腔内药代动力学、腹膜透析液生物相容性、腹膜透析并发症等腹膜透析相关领域的研究受到肾脏病学者和医师的高度关注,而腹膜透析动物模型的应用为上述领域的体内研究提供了现实可行的手段,深化了人们对于这一肾脏替代治疗方式的认识.
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水通道蛋白-1在炎症性胸腔积液大鼠胸膜上的表达及其意义
胸膜炎是引起胸腔积液的主要原因之一.近年发现多种细胞膜上存在参与液体转运的水通道蛋白(aquaporin,AQP),并证实AQP参与许多疾病的液体转运[1],AQP的发现为研究胸腔积液生成和吸收的分子机制提供了新方法.
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水通道蛋白1和5在急性肺损伤大鼠的表达
水通道蛋白(AQP)具有增加细胞膜水通透力的功能,可以提供快速液体转运的途径.本研究观察内毒素致大鼠急性肺损伤(ALI)时AQP1和AQP5的表达及糖皮质激素干预对其的干预,为探究肺生理及病理条件下肺水转运机制提供依据.
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肺水肿形成和消散的新机制
肺内正常的解剖结构和生理机制保持着肺间质的水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态,以利于完成肺的各种功能.如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡,则引起生理功能紊乱,即称为肺水肿.在80年代中期以前,人们认为,液体通过肺泡上皮是完全依赖于静力的被动过程,即肺毛细血管静水压和(或)血气屏障通透性增加引起肺间质的液体量超过其容纳能力后,就会出现肺泡水肿.虽然也认识到与肺毛细血管内皮相比,肺泡上皮屏障对蛋白和液体转运的阻力较大,但忽略了肺泡上皮还有主动转运离子清除肺泡内液体的能力.当Matthay等[1]发现,羊肺泡上皮具有主动清除肺泡内液体的作用后,这一认识才受到了观注.近来的研究[2]发现,肺泡内存在4种特异性水转运蛋白或称为水通道蛋白(AQP)1、3、4、5,可加速水的转运.这一发现使人们对肺水肿形成和消散机制的认识达到了分子水平,为进一步提高肺水肿的诊治提供了重要的参考意见.
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内毒素致急性肺损伤大鼠水通道1变化的研究
长期以来的理论认为水通过细胞膜的转运是以简单扩散的方式。直到1990年代初,水通道1[1](AQP1,CHIP28)的发现才改写了以往的理论,因为水通道可以提供另一种液体转运的途径。水通道1分布于体内的不同组织,它不仅参与生理状态下液体的转运,可能还与病理状态下液体的转运失衡有关。本实验通过观察内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡毛细血管膜AQP1的变化,为进一步研究肺水代谢异常的机制提供理论及实验依据。
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肾性高血压降压药物的合理选用
肾性高血压是肾脏血管或肾脏实质性的病变引起的高血压.肾性高血压不仅可加重肾血管病变,导致肾动脉硬化,加重肾功能损害,还可诱发高血压脑病、急性左心功能不全等急症;因此,合理选择降压药物并有效控制血压,对于延缓肾病进程,防治心脑血管病的发生有重要意义.1 肾性高血压的发病机制和病理生理肾素血管紧张素系统(RAS)激活,水钠潴留和交感神经系统(RNS)激活是肾性高血压的主要发病机制[1].其次,由于肾性高血压的病理生理相对复杂,内皮功能紊乱、动脉构造改变,肾缺血、毛细血管液体转运、血管扩张压力感受器敏感性损害致大动脉僵硬度升高等也是其发病机制之一.高血压对肾病的进展起重要作用,长期高血压可导致肾小球缺血,继发性损害肾小球前动脉和小动脉,进行性管狭窄及肾血流下降,继而导致肾小球后肾缺血发生及进行性肾单位的进一步丧失[2];终导致肾功能衰竭.
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肺泡液体转运的调节和意义
出生后,为从胎盘氧合过渡到肺氧合,需要迅速清除残留在末梢气道和肺泡内的水分,以后生活中也需要不断地将过多的水分从末梢气道和肺泡内清除,以保持肺泡相对干燥的状态,进行有效的气体交换.这些均有赖于末梢气道和肺泡上皮的液体转运功能[1].
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常规机械通气及儿科临床应用
第二部分呼吸机参数的调节及治疗效果的监测1 呼吸应用1.1 气道压力的调节1.1.1 峰压水平的选择呼吸机供气压力的首要参数为气道峰压(PIP).定压通气时,一般足月新生儿只需10~15 cmH2O足以获得所需通气潮气量.但对于出生重在2 500 g以下的早产儿,以及部分近足月儿,由于肺内液体转运的延迟,PIP可能需15~25 cmH2O才获得相应的潮气量.而对于1 500 g以下的早产儿伴呼吸窘迫者,PIP要25~30cmH2O或更高,才能勉强提供潮气量.在初设置PIP时,先观察小儿胸廓随通气的起伏幅度来判断通气是否起作用,同时观察实际测定的PIP水平,持别在紧急上机时,应迅速观察呼吸机压力表指针指示(或数字显示),判断呼吸机的压力、流量、潮气量和每分通气量等参数是否设置到位.
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烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除机能的变化及其意义
目的:观察烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除功能的变化及其意义.方法 :Wistar大鼠42只,随机分为正常对照组(C组)、烟雾致伤组(I组)、阿咪洛利组(A组)、哇巴因组(O组)、阿咪洛利加哇巴因组(AO组)和特普他林组(T组).采用大鼠烟雾吸入伤模型. 伤后24h测定肺泡内液体清除率(ALC)、总肺水量(TLW)和肺血管外肺水量(EVLW).结果:I组 ALC降低46.8%,TLW和EVLW进一步增加;AO组ALC则降至低点,TLW和EVLW升至高点. 而T组ALC明显增高,TLW和EVLW显著减少.ALC与TLW和EVLW之间显著相关.结论:肺泡上皮液体清除功能障碍是烟雾吸入伤后早期肺水肿形成的因素之一.
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水通道蛋白与急性肺损伤关系的研究进展
自从Preston等发现了水通道蛋白(aquaporins,AQPs)以后,人们对生理状态下的液体转运有了进一步的研究。AQPs是一种跨膜蛋白,在正常生理状态下,水分子通过AQPs可以快速地完成细胞内外的跨膜输运。 AQPs广泛分布于人心、脑、肾、肺、皮肤等组织器官的细胞膜上,AQPs的存在对维持体液渗透、细胞环境及泌尿等生理过程非常重要。 AQPs与人类疾病的关系越来越受到重视,医学工作者对于AQPs在脑血管、肾脏、肝脏、肺、皮肤、眼睛等疾病中的作用进行了相关研究,并取得了很大进展[1-9]。本文就AQPs在急性肺损伤( acute lung injury ,ALI)中的作用机制进行综述。