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肾上腺髓质素参与大鼠急性肺损伤的发病
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由不同原因引起的包括肺泡上皮、肺毛细血管内皮和肺间质的急性弥漫性损害,临床治疗困难.
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肺水肿形成和消散的新机制
肺内正常的解剖结构和生理机制保持着肺间质的水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态,以利于完成肺的各种功能.如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡,则引起生理功能紊乱,即称为肺水肿.在80年代中期以前,人们认为,液体通过肺泡上皮是完全依赖于静力的被动过程,即肺毛细血管静水压和(或)血气屏障通透性增加引起肺间质的液体量超过其容纳能力后,就会出现肺泡水肿.虽然也认识到与肺毛细血管内皮相比,肺泡上皮屏障对蛋白和液体转运的阻力较大,但忽略了肺泡上皮还有主动转运离子清除肺泡内液体的能力.当Matthay等[1]发现,羊肺泡上皮具有主动清除肺泡内液体的作用后,这一认识才受到了观注.近来的研究[2]发现,肺泡内存在4种特异性水转运蛋白或称为水通道蛋白(AQP)1、3、4、5,可加速水的转运.这一发现使人们对肺水肿形成和消散机制的认识达到了分子水平,为进一步提高肺水肿的诊治提供了重要的参考意见.
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高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿兔时对肺毛细血管内皮细胞色素氧化酶活性的影响观察
细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,CYTO)是细胞线粒体(mitochondria,MIT)内膜上的电子传递蛋白,是呼吸链的组成成份,起传递电子、传递氧的作用.我们在高频喷射通气(high-frequency jet ventilation,HFJV)对海水淹溺肺水肿(pulmonary edema after seawater drowning,PE-SWD)的治疗研究中,观察了肺毛细血管内皮CYTO受到的影响,为临床应用HFJV救治海水淹溺肺水肿提供实验依据.
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急性呼吸窘迫综合征渗透性肺水肿的处理
1 引言引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的致病因子作用于机体后,首先引起炎症效应细胞特别是巨噬细胞被激活,并释放许多前炎症反应细胞因子(PIC),如肿瘤坏死因子(TNF),磷脂酶A2、白细胞介素(IL)及血小板激活因子(PAF)等.这些PIC又激活了中性粒细胞(PMN),使其聚集于肺循环中,并附着在肺毛细血管内皮表面,促使内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮细胞白细胞黏附分子1(ELAM-1),并与PMN相互作用,通过产生和释放各种介质,如氧自由基、花生四烯酸代谢产物,包括前列腺素和白三烯类物质,与蛋白溶解酶等,加上PIC均可使血管内皮细胞、肺泡上使细胞和间质成分受损,导致正常情况下肺内液体动态平衡遭到破坏,肺毛细血管渗透性增加,从而引起肺间质和肺泡水肿.故称之为渗透性肺水肿.
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大剂量山莨菪碱对创伤性急性肺损伤患者呼吸功能的影响
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是创伤患者严重的并发症之一,也是多器官功能障碍综合征(MODS)的重要组成部分.尽管对ALI/ARDS进行了大量的研究,并采取了多种规范化治疗,但ALI/ARDS死亡率仍高达30%以上[1].有研究发现[2],大剂量(>0.5~1.0mg/kg)山莨菪碱能改善微循环、降低毛细血管壁的通透性,具有细胞保护和减少溶酶体释放等作用,而且还能抑制非神经性乙酰胆碱系统(NNAS),抑制肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),减少炎症介质和细胞因子的释放.自2009年1月起针对创伤所致的ALI/ARDS患者,在常规治疗的基础上加用大剂量山莨菪碱,取得较好的治疗效果,现报道如下.