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胚胎干细胞与内耳毛细胞再生
各种因素所致的毛细胞损伤均可引起感音神经性聋。本文对毛细胞再生近年来的研究进展以及胚胎干细胞研究为其带来新的希望做一综述。
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哺乳动物内耳毛细胞损伤再生性修复的研究进展
耳聋是严重影响人类生活质量的顽疾之一,目前尚无根治的方法.各种疾病、噪声、药物等所致感音性耳聋,其实质均在于内耳毛细胞的变性和坏死.鱼类和两栖动物内耳毛细胞因噪声、外伤等因素损伤丢失后,在听觉和前庭器官能自发生成新的毛细胞,从结构和功能上修复受损的感觉上皮[1].
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氧化应激反应与噪声性耳聋
噪声性耳聋(Noise-Induced Hearing Loss, NIHL)是由强噪声刺激引起内耳毛细胞损伤后所产生的一种感音神经性耳聋。NIHL的听力学特征是4000Hz处听阈提高明显[1]。病理学显示,NIHL病变主要局限于耳蜗底周(高频区),并在距前庭9mm-13mm处明显,从9mm处外毛细胞开始消失,11mm处严重,外毛细胞的损伤重于内毛细胞,内、外柱细胞及其它支持细胞的损伤与内毛细胞相似[2],病变部位与听力学上4000Hz处听阈提高相吻合。经过几十年的研究,NIHL发生的分子生物学基础也逐渐清楚,研究表明,氧化应激(oxidative stress,OS)是强噪声引起毛细胞损害的一个主要原因[3]。强噪声可引起迷路血管收缩,造成组织缺血、缺氧,影响局部组织有氧代谢,产生大量的活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、活性氮(Reactive Nitrogen Species ,RNS)等自由基,这些具有强氧化作用的自由基不仅可以破坏细胞内磷脂类物质、细胞核膜、DNA,还可以使细胞内Ca2+超载、抗氧化能力下降、细胞内死亡基因表达增高,终导致细胞凋亡或坏死的发生,内耳毛细胞遭到破坏,出现听力损失[4]。除了噪声性耳聋,老年性聋、药物性聋和化疗药物致聋的损伤机制也可能与氧化应激相关[5-7]。
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耳蜗传入通路在耳蜗信号编码中的意义
随着人工耳蜗技术的广泛开展,人们试图用电刺激产生的听觉现象来模拟听觉生理过程,这也是目前在毛细胞损伤后重建听觉的唯一有效途径.事实上,听神经对声刺激和电刺激的反应性质有很多差异,即电刺激产生的听觉存在着许多局限性,如频率选择性差、动态范围狭窄、电刺激的空间分布比较弥散、时间锁相特性差等,提示听觉系统对于声刺激,可能在耳蜗水平就存在一定的信号编码处理功能.目前,关注耳蜗外毛细胞的研究较多,外毛细胞对内毛细胞有驱动作用,对听觉传入通路的灵敏度有调节作用.而在耳蜗听觉信号传入及其信息编码过程中,内毛细胞及内毛细胞下突触复合体的功能更为重要.本文对耳蜗传入通路的结构和功能及其在耳蜗信息编码过程中的意义进行综述.
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新生儿听神经病谱系障碍的诊断
听神经病(AN)一词广泛地用于定义听神经谱系功能障碍,该类疾病听力学检测有其典型特征,表现为耳声发射(OAE)和/或耳蜗微音器电位(CM)正常而听性脑干反应(ABR)缺失或严重异常的听功能障碍,由于OAE和ABR临床上的常规应用,可将该组疾病与外毛细胞损伤所致的听力障碍区分开来.联合应用OAE和ABR新生儿听力筛查方案的实施,使我们能在新生儿出生时检出听神经病,但是,到目前为止,还不可能分辨所检出的是永久性听神经病,还是经过几个月即可恢复的短暂性听功能障碍.因为有短暂性听功能障碍,通过新生儿听力筛查转送而诊断的新生儿及幼小婴儿听神经病,使用新生儿听觉同步不良(neonatal auditory dyssynchrony,NAD)的名称更实用.