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降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠的影响
目的:观察并验证降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠(SHR)的降压、降脂作用及肾脏的病理变化.方法:将42只SHR分为5组:A组用普食,B组用高脂饮食,C组用高脂饮食加降压脉净液治疗,D组用高脂饮食加西药治疗,E组用高脂饮食加牛黄降压丸治疗,F组为正常大鼠(WKY)用普食.观察治疗后14周血压、生化指标及肾脏病理学改变.结果:(1)血压变化:A、B组血压升高明显;C组用药后第5周开始血压处于相对平稳阶段,比A、B、D、E组为低(P<0.01).(2)一氧化氮(NO):C、D组较B、E组明显升高(P<0.05或P<0.01).(3)胆固醇(CHO):C、D组均较B组明显降低(P<0.01),而C组降低更明显(P<0.01和P<0.05).(4)肾脏病理改变:B组病变为严重(P<0.01);C组病变改善为明显(P<0.01).结论:(1)高血压合并高脂血症其病变程度比单纯高血压严重.(2)降压脉净液对SHR血压具有控制其发展的作用,其降压机理可能与提高血中NO有关.(3)降压脉净液具有降脂作用.(4)降压脉净液通过降压、降脂,从而减轻了肾脏病理改变,具有保护肾脏的作用.
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参麦注射液对实验性草鱼胆中毒肾损害的保护作用研究
草鱼胆中毒在我国较多见,特别是在南方地区.草鱼胆中毒以肾损害重,引起肾衰竭致死者占鱼胆中毒死因的91.7%[1],但目前无有效的药物治疗.本文观察了参麦注射液对实验性草鱼胆中毒肾损害肾脏病理变化的影响.
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益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的影响
炎症是糖尿病肾病(diabedcn ephropathy,DN)发生的重要环节[1,2],转化生长因子-β(TGF-β)和单核细胞趋化因子(MCP-1)表达增高是导致单核细胞和巨噬细胞浸润肾组织的两个重要因素.益肾胶囊系纯中药制剂,可以明显降低DN患者微量白蛋白尿[3],减少DN大鼠24 h尿蛋白定量并改善肾脏病理变化[4],但具体详尽的机制是否与抗炎有关并不清楚.
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温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠Smad 7表达的影响
肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物及遗传等因素作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化[1].它是各种肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现.近年的研究发现,转化生长因子-β(TGF-β)是肾纤维化的关键因素,Smad蛋白是TGF-β家族信号从受体到核的细胞内转导分子,TGF-β/Smad信号转导通路在肾纤维化的发生发展中起重要作用[2,3].有效切断TGF-β的信号转导,是终止和减轻肾纤维化的关键[4].UUO是国内外公认的研究肾间质纤维化的模型.本试验应用温阳活血中药对UUO模型大鼠进行干预性治疗,并以血管紧张素转化酶抑制剂蒙诺对UUO模型大鼠进行干预性治疗为对照,通过观察温阳活血方对实验动物梗阻侧肾脏病理变化以及探讨中药复方温阳活血方对肾组织TGF-β1、Smad 7表达的影响,现报道如下.
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醛固酮与肾纤维化(下)
醛固酮导致的血管炎也可能参与进行性肾脏疾病的过程.给予醛固酮及盐处理后的大鼠4周后出现了一些炎性分子骨桥蛋白、IL-β1、MCP-1、IL-6升高,伴有严重蛋白尿、肾血管损伤及肾脏病理变化,这一切与心肌和冠状动脉损伤一致.单纯进食盐的大鼠没有出现这些变化.依普利酮治疗后能明显降低这些炎性分子的表达,改善血管炎性反应,减少蛋白尿,降低血压[12].
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肾脏穿刺活检诊断淀粉样变性肾病一例
患者,男性,63岁,无明显诱因出现双下肢浮肿伴略微尿频(约10次/d)10 d,遂来我院就诊.无夜尿增多,曾口服中药治疗,无明显疗效,略感心悸伴活动后气短,感双手、双肩及双膝关节疼痛,劳累后加重,休息后好转.相关查体:患者为桶状胸,叩诊呈过清音,双肺呼吸音弱,双下肢浮肿,指压痕阳性,余未见明显病理性体征.既往曾患高血压2~3年余,高可达180/100mmhg.辅助检查:彩超示右肾皮质回声略增强,血运分布不丰富.PRO 5.69 g/24 h,红细胞计数36.80/ul,总蛋白TP41.5 g/L,白蛋白18 g/L,静脉血尿素、尿酸、补体C1q略微上升,IgG1.66下降,β2-微球蛋白刚入院略高,后又正常.尿Bence-Jone蛋白定性为阴性.为明确肾脏病理变化、病变程度及病变类型,给病人进行了肾脏穿刺活检.
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组蛋白诱导抗核抗体产生及其对肾脏损害
目的寻找系统性红斑狼疮中诱导抗核抗体(ANA)生成的真正的自身核成分免疫原.方法从ConA活化的脾淋巴细胞中提取组蛋白免疫同系BALB/c小鼠,ELISA方法测定IgG类抗组蛋白、抗dsDNA抗体,免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物在肾小球内的沉积,免疫印迹法测定抗可溶性核抗原抗体,考马斯亮蓝法检测尿蛋白含量,光镜下观察肾脏形态变化,电镜下观察肾小球电子致密物.结果活性组蛋白诱导IgG类抗组蛋白、抗dsDNA等多种抗核抗体生成,且诱发同系小鼠产生SLE样肾脏病理变化.结论活性组蛋白是诱发抗核抗体生成、造成肾损害的免疫原之一.[全文刊登于中华微生物学和免疫学杂志2001,21(1):62]
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胱蛋白酶抑制剂C和内生肌酐清除率与肾脏病理变化的关系探讨
目的了解血胱蛋白酶抑制剂(cystatin)C和内生肌酐清除率(Ccr)与肾脏病理变化的关系.方法选择1999年1月~2003年2月因各种肾脏疾病收治入院行肾穿刺活检术的患儿共124例,入院后查血cys-tatin C和Ccr,并行肾穿刺活检术以了解肾脏病理变化,然后通过相关及多元线性回归分析了解血cystatin C和Ccr与肾脏病理变化的关系.结果血cystatin C与肾脏病理变化的复相关系数(R)=0.691(P<0.01),血cys-tatin C与肾脏病理变化之间存在直线关系,其回归方程为Y=0.605+0.307X1+0.493X2(F=55.18,P<0.01).Ccr与肾脏病理变化的R=0.405(P<0.01),Ccr与肾脏病理变化之间亦存在直线关系(F=11.89,P<0.01).结论血cystatin C比Ccr更能反映肾脏病理变化的严重程度.血cystatin C和Ccr均与肾间质的变化密切相关,尤以血cystatin C更敏感.因此,血cystatin C可作为判断肾脏疾病预后的重要参考指标,以及时了解肾脏病理变化采取有效的治疗.
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狼疮性肾炎140例病理与临床分析
狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的肾脏病理变化是指导LN治疗的重要依据,但肾脏穿刺组织活检术目前尚难普及,更多的治疗方案仍需依靠临床表现的分析评估来制定,故了解肾脏病理变化与临床表现之间的规律性联系有利于LN的治疗.本文回顾性总结了140例不同肾脏病理类型LN患者的临床表现特点,旨在为临床病情的评估及治疗提供参考.
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缺血缺氧在肾纤维化中的地位及作用机制
肾脏虽是全身血流量多的器官(约为400 ml/min),但肾内血流分布及血流速度差异很大[1].肾外层皮质和内层髓质的肾血流量仅占肾总血流量的15%.肾脏的氧流量也是全身高的器官,但肾脏从血液中仅摄取10%的氧[1],其动脉-静脉之间的氧含量差仅为一般组织的1/4~1/3.肾脏需要肾小管主动重吸收功能完成其清除代谢产物的功能,肾小管生理功能的维持需要大量氧供.通常肾小管99%以上的钠的重吸收需要消耗细胞线粒体产生的ATP,肾脏的血供与氧供之间存在着明显的供求失衡.研究表明,肾间质纤维化之前,肾脏存在肾内/肾间质缺氧[2],缺氧可导致肾小管上皮细胞代谢异常、生化紊乱、结构和功能受损,诱发炎性反应,产生氧自由基等,从而引起、加重或放大慢性缺氧性损伤所造成的肾脏病理变化.因此,缺血缺氧在慢性肾脏病(CKD)肾纤维化的发生、发展过程中起着十分重要的作用.
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活性染色质同系免疫诱发系统性红斑狼疮样综合征
抗核抗体(ANA)是SLE发病学的至关重要的自身抗体.活化淋巴细胞染色质同系免疫能诱导哪些ANA生成以及能否引起SLE样综合征的发生是十分受关注的方面.我们从ConA活化BALB/C小鼠脾细胞中分离出染色质,进行同系免疫,检测抗核抗体种类和免疫鼠肾脏病理变化.
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锶矿泉水对高尿酸血症大鼠的影响
目的:观察高尿酸血症大鼠别嘌呤醇治疗过程中饮用含锶矿泉水对肾功能的影响。方法:给予大鼠含腺嘌呤和酵母干粉的混合饲料喂养,复制高尿酸模型。随后将高尿酸模型大鼠随机分为:别嘌呤醇治疗加饮自来水组,别嘌呤醇治疗加饮锶水组。测定血尿酸、肌酐和尿素氮指标的变化,并观察肾脏病理变化。结果:别嘌呤醇治疗加饮锶水组大鼠肾功能较别嘌呤醇治疗加饮自来水组好(P<0.05),肾结构损伤较轻。结论:含锶量为4mg/L的锶矿泉水可明显减轻高尿酸血症大鼠别嘌呤醇治疗造成的肾损伤作用。