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从胆汁流量和胆汁酸成分改变初探“胆道不利是肥胖发病的中心环节”
目的：通过对比高脂、正常大鼠胆汁流量、胆汁酸组分含量变化，初步揭示“胆道不利是肥胖发病中心环节”假说的内在依据。方法：高脂喂养造成大鼠营养性肥胖模型；实施胆管插管手术，引流胆汁，观测、对比胆汁流量差异；利用UPLC-MS技术观测、对比各胆汁酸亚组分含量差异。结果：高脂组大鼠总胆汁流量及各测试点胆汁流量均低于正常组；高脂大鼠机体内具有利胆、促进脂肪代谢作用的胆汁酸含量显著降低。结论：过量摄入高脂饮食，会加重胆代谢脂质的负担，造成胆道不利、胆汁不畅、胆汁酸组分改变，脂质代谢长期失衡，久则积聚，发为肥胖。
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耳-体穴电针对大鼠十二指肠组织中胃泌素含量的影响及其促进胆汁分泌的作用
在过去研究的基础上进一步探讨耳-体穴疗法促进胆汁分泌的作用机制.当电针双侧耳穴"肝胆区"和体穴"胆俞"后,大鼠胆汁流量显著增加,其十二指肠组织中胃泌素含量高,将组织提取液注射于另一只大鼠静脉内,也能产生胆汁流量增加的效果.但是,如流出的胆汁不使其进入十二指肠,虽进行电针,胆汁流量不仅不增加,反而显著降低,其十二指肠组织中胃泌素含量低,组织提取液也不能使另一只大鼠胆汁流量增加.说明电针和胆汁正常流入十二指肠是促进胆汁增加的两个因素,其机制除了电针通过迷走神经和胆汁(通过肠肝循环)能直接作用于肝细胞外,二者也可能通过促进十二指肠组织释放胃泌素而促使肝细胞分泌胆汁.
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实验性急性肝内胆汁淤积乳酸菌干预机制的探讨
通过采用异硫氰酸萘脂(ANIT)诱导新西兰白兔产生急性肝内胆汁淤积模型并给予乳酸菌干预,观测各组不同时相血清、胆汁中总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮(NO)及胆汁流量的变化,探讨NO对肝损伤的机制及乳酸菌对胆汁和血清NO的影响.
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兔创伤应激与胆汁流量及胆囊收缩素、胃泌素、促胰液素分泌的关系
目的研究创伤应激对兔的胆汁流量以及血浆胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胃泌素(gastrin,GAS)、促胰液素(secretin,SEC)等肠道激素含量的影响及其关系.方法行胆总管插管引流胆汁计量胆汁流量,将兔双下肢钳断制备应激模型,记录创伤应激前后胆汁流量的变化,同时检测血浆胆囊收缩素、胃泌素、促胰液素的含量.结果创伤应激后兔胆汁流量较应激前明显增多(P＜0.01),血浆内胆囊收缩素、胃泌素、促胰液素含量升高(P＜0.01).胆汁流量与胆囊收缩素、胃泌素及促胰液素改变一致(r=0.65,P＜0.05;r=0.63,P＜0.05;r=0.73,P=0.01).结论创伤应激可使兔胆汁流量明显增多,胃肠激素的变化可能是影响胆汁分泌和排出的重要因素,胆汁流量的增多在临床上能加重胆汁反流,促进应激性溃疡的发生.
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实验性急性肝内胆汁淤积幼年大鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波的变化
目的: 探讨异硫氰酸萘酯(ANIT)所致刚断乳大鼠急性肝内胆汁淤积胃肠消化间期移行性肌电复合波(MMC)的变化.方法: 56只刚断乳SD大鼠被随机分为正常对照组(n=16)、中毒组(n=40).两组分别随机取8只在胃窦、十二指肠、空肠分别慢性埋置三对银丝电极;其余大鼠同时行假手术.术后7-10 d,埋置电极组大鼠均在清醒、空腹、自由活动状态下记录胃肠道MMC.中毒组按200 mg/kg一次性灌服ANIT诱发大鼠急性肝内胆汁淤积病变,观察灌服ANIT后中毒组在48,96,144,192 h胆汁流量、血中TB和ALT值及胃肠MMC的变化.结果: 中毒组灌服ANIT后,48 h时胆汁流量中断,血清TB和ALT明显升高;48 h后其胆汁流量逐渐增加,血清TB和ALT逐渐下降,于192 h基本恢复.在ANIT灌胃前,埋置电极的所有大鼠在清醒、禁食状态下均记录到典械腗MC节律性电活动,正常对照组与中毒组之间差异无显著性意义;中毒组灌服ANIT后,MMC节律完全消失,代之以Ⅱ期样节律紊乱波;144 h后,中毒组MMC节律运动开始恢复;192 h时中毒组MMC均为节律运动,但中毒组MMC持续时间(911.67±140.47 s)较正常对照组(682.87±77.39 s)明显延长,其中主要是Ⅱ期持续时间延长(414.12±69.2l vs 150.28±35.45 s),而Ⅲ期持续时间略缩短(121.21±27.38 s vs 170.27±38.98 s),差异有显著意义(P＜0.05).结论: 急性肝内胆汁淤积时胃肠MMC表现MMC节律短暂消失或MMC周期延长;其部分原因可能与消化间期胆汁流量减少有关.
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创伤应激对兔胆汁流量及血浆胃泌素、胰高血糖素含量的影响
目的:研究创伤应激兔胆汁流量、血浆胃泌素和胰高血糖素含量的变化及其关系.方法:行胆总管插管引流胆汁计量胆汁流量,将兔双下肢钳断制备应激模型,记录创伤应激前后胆汁流量的变化,同时检测血浆胃泌素、胰高血糖素含量的改变.结果:创伤应激后兔胆汁流量较应激前明显增多(应激前后分别为2.12±0.24 mL/20 min,3.01±0.36 mL/20 min,P＜0.01),血浆胃泌素(GAS)、胰高血糖素(GL)含量升高(应激前后GAS分别为别为823.6±58.1 ng/L,938.8±50.6 ng/L,P＜0.01;应激前后GL分别106.3±5.4ng/L,202.0±6.7ng/L,P＜0.01),胆汁流量的变化与激素的改变一致.结论:创伤应激可使兔胆汁流量明显增多,胃肠激素的变化可能是影响胆汁分泌和排出的重要因素.
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首个治疗罕见胆汁酸合成障碍的新药胆酸巴
胆酸巴（Cholbam）是一种肝内由胆固醇合成的原发性胆汁酸。胆汁酸促进脂肪的消化和吸收，通过形成混合胶束并促进肠道中的脂溶性维生素的吸收。因胆汁酸合成所需酶的单一酶缺陷可引起合成障碍和过氧化物酶体病，患者由于胆汁酸缺失导致胆汁流量减少，引起毒性胆汁酸中间体在肝脏中积蓄和饮食中脂肪及脂溶性维生素的吸收不良。该药获批专用于治疗单酶缺陷引起的胆汁酸合成障碍和过氧化物酶体疾病，年龄≥3周岁的患者，口服胶囊推荐剂量为10～15 mg/kg，口服1～2次/d。
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茵陈合剂对麻醉豚鼠肝胆汁泌量及其成分的影响
目的:观察茵陈合剂对麻醉豚鼠肝胆汁分泌的作用.方法:选用健康豚鼠36只,随机分为6组:即非用药对照组、茵陈合剂组、茵陈组、陈皮组、陈皮油组、熊去氧胆酸组(ursodoxycholic acid,UCDA).每组6只,建立豚鼠胆管引流模型.各组豚鼠于给药后30 min、60 min、90 min、120 min收集胆汁标本,分别测定各组豚鼠胆汁流量、胆汁中总胆汁酸及胆汁中胆固醇的含量.结果:与非用药对照组相比,茵陈合剂用药30 min后能显著地促进正常豚鼠胆汁流量、胆汁总胆汁酸和胆固醇的分泌.结论:茵陈合剂能改善正常豚鼠的胆汁分泌.
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胰胆安口服液对大鼠胆汁流量的影响
1材料与方法1.1实验动物 Wistar大鼠:长春高新医学动物研究中心提供;合格证号:10-5112;昆明种小鼠:长春高新医学动物研究中心提供;合格证号:10-5113.
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新生儿迁延性胆汁郁积性黄疸病因分析
新生儿迁延性胆汁郁积性黄疸(Prolonged Neonatal Cholostatic Jaundice)是发生在新生儿期的胆汁流量减少及结合性高胆红素血症[1].表现为不同程度皮肤黄染,粪便颜色可呈土色,亮黄色或黄色.现将从1994年12月至2000年12月间收治的23例该组病人从病因上加以分析,报告如下.
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四逆散对大鼠胆汁流量的影响
四逆散能使麻醉大鼠的胆汁流量提高1.3倍.处方中各味药配比不同,对胆汁流量的影响也不同.当柴胡、白芍、枳实、炙甘草配比为5:5:1:1时,与四逆散比较,胆汁流量提高3.4倍.柴胡影响显著,其次为白芍、枳实、炙甘草.枳实与白芍存在较显著的交互作用(P<005).
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胆宁片利胆作用的实验研究
目的:观察胆宁片的利胆作用.方法:测定家兔胆囊内压、胆汁流量、胆道括约肌紧张度.结果:胆宁片具有增加胆囊收缩频率及胆汁流量,降低胆道括约肌紧张度的作用(P＜0.05～P＜0.01).结论:胆宁片具有明显的疏肝利胆作用.
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胆管细胞分泌的调节
40年前人们发现激素分泌素通过与胆汁酸转运的不同机制刺激胆汁流量和胆管增加HCO-3分泌物.随后,人们发现分泌素受体位于胆管细胞,在人类这些受体的活化将使胆汁流量成倍增加,从0.67 ml/min到1.54 ml/min,同时可增加胆管HCO-3浓度,从37 mmol/L到43 mmol/L.因为胆管细胞不仅体积很小(直径约10 μm),而且数量也有限(约占肝脏的2%～5%),这表明胆管细胞有显著的分泌能力.
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腺苷蛋氨酸对感染大鼠全肠外营养胆汁淤积的预防
观察S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对感染大鼠TPN胆汁淤积的预防效果,并比较胆汁中胆盐的变化.将18只SD大鼠随机分为对照组、感染+TPN组、感染+TPN+SAMe组,每组各6只.后两组均结扎盲肠致感染并持续TPN支持5天,然后插管收集胆汁测量胆汁流量,采血检测血清总胆酸、GGT、ALT、AKP水平,观察光镜、电镜下肝脏病理变化,检测胆汁中胆盐含量.
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胆道术后胆漏内镜治疗与开放手术治疗疗效对比
胆漏是胆道手术常见的并发症之一,后果常较严重.尽管开放手术治疗胆漏疗效确切,但其创伤大、恢复慢、并发症多[1].近年来,随着内镜等微创技术的快速发展,胆漏的处理趋向于以微创治疗为主,内镜下处理可对胆漏部位进行准确诊断并实施引流,减少内漏口胆汁流量,有效促进漏口愈合[2].现对我院收治的38例胆道术后胆漏患者的临床资料作一分析,报道如下.
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栀子提取物保肝利胆作用的实验研究
目的:实验观察栀子提取物的利胆作用和对D-半乳糖胺(D-GlaN)诱导的急性肝损伤模型小鼠的保肝作用.方法:①利胆实验:将50只大鼠分为正常组、阳性组(复方胆通片)、大量组(栀子提取物大剂量)、中量组(栀子提取物中剂量)、小量组(栀子提取物小剂量),每组10只.除正常组外,每天灌胃给药,共7 d.大鼠预先灌胃给药7 d后行胆总管插管术,以导管引出胆汁,4 h内每隔0.5 h计量胆汁流量.收集的胆汁检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、胆固醇(TC)的含量.②保肝实验:将60只小鼠分成正常组(等容量蒸馏水)、模型组(等容量蒸馏水)、阳性组(护肝片)、大量组(栀子提取物大剂量)、中量组(栀子提取物中剂量)、小量组(栀子提取物小剂量),每组10只.每天给小鼠灌胃1次,连续7 d.末次药后1 h,除第1组静滴生理盐水外,其他各组均按文献方法腹腔注射D-GlaN650 mg/kg1次.24 h后眼底静脉丛取血测定血清谷丙转氨酶(ALT)和TBIL,同时取肝脏用4%甲醛固定,做HE染色,进行病理组织学检查.结果:①栀子提取物促进大鼠胆汁流量,使TBIL和TC排泄增加;②使模型小鼠ALT活性下降,肝细胞坏死、肝细胞变性等明显改善.结论:栀子提取物具有明显的利胆作用和保肝作用.
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小叶黑柴胡茎叶总黄酮对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响
目的 观察小叶黑柴茎叶胡总黄酮 (TFA)对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响.方法 采用化学物质α-萘异硫氰酸酯(α-naphthyl. Isothiocy, ANIT)复制肝内胆汁淤积大鼠模型,灌胃(ig)给药7 d后,腹腔注射10%乌拉坦溶液麻醉大鼠,开腹分离总胆管,引流胆汁,记录每小时胆汁流量;观察TFA对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与尤思弗胶囊作对照.结果 与模型组相比,经TFA预防性治疗后,胆汁淤积大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、谷酰胺转肽酶(GGT)的活力明显降低(P<0.01),肝组织Na+,K+-ATP酶活性明显提高 (P<0.01),TFA能明显提高胆汁淤积大鼠的胆汁流量(P<0.01);TFA高剂量在利胆、提高肝组织Na+,K+-ATP酶活性、降低血清TBIL、ALP活力方面优于尤思弗胶囊组.结论 TFA治疗胆汁淤积疗效确切,具有很好的临床应用前景,能开发成新一代治疗胆汁淤积的中成药.
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连翘酯苷对大鼠胆汁流量和主要成分的影响
目的:观察不同剂量连翘酯苷对大鼠胆汁流量和胆汁中主要成分的影响.方法:将50只大鼠随机分为生理盐水组、去氢胆酸片组、连翘酯苷低剂量组、连翘酯苷中剂量组、连翘酯苷高剂量组5组,采用胆管引流法,观察连翘酯苷对正常麻醉大鼠胆汁流量的影响,并分别测定胆汁中主要成分.结果:生理盐水组比较,各组均可显著增加大鼠胆汁分泌量,差异有显著性意义(P<0.01);且随着2荆量的增加,作用强度和持续时间逐渐加强;各组大鼠胆汁中胆红素、胆固醇和胆汁酸含量与生理盐水组相比无显著性差异(P>0.05).结论:连翘酯苷可显著增加麻醉大鼠胆汁的流量,呈现比较明显的量效关系,但对胆汁成分影响不明显.
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创伤应激对兔胆汁流量及胃肠激素的影响
目的研究创伤应激胆汁流量、血浆胃动素、胃泌素、胰高血糖素含量的变化及其关系.方法行胆总管插管引流胆汁计量胆汁流量,将兔双下肢钳断制备应激模型,记录创伤应激前后胆汁流量的变化,同时检测血浆胃动素、胃泌素、胰高血糖素含量的改变.结果应激后兔胆汁流量较应激前明显增多,血浆内胃动素(MOT)、胃泌素(GAS)、胰高血糖素(GL)含量升高,胆汁流量的变化与激素的改变一致.结论创伤应激可使兔胆汁流量明显增多,胃肠激素的变化可能是影响胆汁分泌和排出的重要原因.应激条件下由于胃排空障碍和幽门功能紊乱,胆汁流量的增多可能加重胆汁反流,促进溃疡的发生.
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复方黄栌口服液对大鼠胆汁流量及胆汁成分的影响
目的:观察复方黄栌口服液对大鼠胆汁流量及胆汁成分的影响.方法:50只大鼠随机分为空白组,护肝宁片组,大剂量、中剂量、小剂量复方黄栌口服液组.采用胆管引流法,观察大剂量、中剂量、小剂量复方黄栌口服液对正常麻醉大鼠的胆汁流量,并分别测定胆汁中主要成分的含量.结果:与空白组比较,大剂量、中剂量复方黄栌口服液均可显著增加给药后的胆汁流量(P＜0.01);大剂量、中剂量、小剂量复方黄栌口服液组可显著提高大鼠胆汁中卵磷脂及胆酸含量(P＜0.05),并显著降低胆汁中胆固醇及胆红素含量(P＜0.05),且以大剂量复方黄栌口服液组的效果较好.结论:复方黄栌口服液可显著增加麻醉大鼠胆汁的流量,并能明显增加排出胆汁中卵磷脂及胆酸含量,降低胆固醇及胆红素含量,且呈现明显的量效关系.
